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TEC-/- BTK-/- double mutant T cells exhibit severely impaired T cell activitity. RLK-/-ITK-/- double mutant celles exhibit severely imparired Th2 responses. Grb2(+/-) mice disrupt T cell signaling networks and development. Dendric cells and macrophages of MEK3 deficient mice have impaired IL12 production. Bam32(-/-) B cell develop normally but have impaired T-independent antibody responses in vivo. T-cell and B-cell of RAP1A deficient mice impair integrin-mediated cell adhesion. T-cell of WASP deficient mice impair the proliferaction and antigen receptor cap formation in response to anti-CD3zeta stimulation. T-cell of SHB defective mice impair the phosphorylation of LAT and consequently the activation of MAP kinase pathways. B-cell of 3BP2 (-/-) deficient mice have defective in proliferation, cell cycle progression, PLC-gamma2 phosphorylation, calcium mobilization, NF-ATp dephosphorylation, and Erk and Jnk activation in response to BCR ligation. B-cell of Vav2(-/-) deficient mice are defective in the ability to switch immunoglobulin class. T-cell of Vav1(-/-) deficient mice exhibit impaired antigen receptor signaling. Vav1(-/-)Vav2(-/-) mice exhibit greatly reduced the mature B-cells. Vav-1-/-Vav-2-/- B cells were unresponsive to BCR-driven proliferation in vitro and to thymus-indepen-dent antigen in vivo. Fyn-deficient mice exhibit a remarkably specific lymphoid defect thymocytes are refractile to stimulation through the TCR with mitogen or antigen. Lck-deficient mice show a pronounced thymic atrophy, with a dramatic reduction in the double-positive (CD4+CD8+) thymocyte population. T cell from mice deficient in LCK is required for normal signal transduction through the TCR. T cells from mice deficient in SLAP-130/Fyb show markedly impaired proliferation. B cell of chicken deficient ITK reduce IP3 generation and phospholipase C gamma 2 tyrosine phosphorylation. T cell of mice deficient ITK reduce IP3 generation and phospholipase C gamma 1 tyrosine phosphorylation. T cell of mice deficient ITK have failure of Th2 development. Mice deficient in ITK have reduced proliferative responses to MHC stimulation and to anti-TCR cross-linking Mutations in Btk cause X-linked immunodeficiency. Gads(GRAP2) has a role in thymocyte proliferaction for maturation of T-cells. Gads(GRAP2) has a role for homeostatic proliferaction in B cells. Grap negatively regulates T-cell proliferation. Gab2 is a substrate of ZAP-70 and functions as a switch molecule toward inhibition of TCR signal transuduction. B cell signaling causes tyrosine phosphorylation of Gab1, and in turn SHP2 bind to Gab1 Gab1 phosophorylation potentiate the phosphorylation of Akt, PI3K-dependent response. RasGRP1 mediates Ras activation following TCR stimulatioin. RasGRP1 and RasGRP3 induces RAS activation in B-cell to response to T-cell stimulation. Grb2-hSos1-PLCgamma1-p36/p38-ZAP70 complexes localize in the vicinity of TCR-zeta Gads(Grap2) plays an important role in T-cell signaling via its association with SLP-76 and LAT. Lck is required for normal signal transduction through the TCR. ZAP-70 plays crucial roles in T-cell activation and development. Syk triggers cellular activation in T-cell. TEC-/- BTK-/- double mutant T cells exhibit severely impaired T cell activitity. 1 J Exp Med. 2000 Dec 4;192(11) 1611-24. Severe B cell deficiency in mice lacking the tec kinase family members Tec and Btk. Ellmeier W, Jung S, Sunshine MJ, Hatam F, Xu Y, Baltimore D, Mano H, Littman DR. Molecular Pathogenesis Program, Skirball Institute of Biomolecular Medicine. wilfried.ellmeier@univie.ac.at The cytoplasmic protein tyrosine kinase Tec has been proposed to have important functions in hematopoiesis and lymphocyte signal transduction. Here we show that Tec-deficient mice developed normally and had no major phenotypic alterations of the immune system. To reveal potential compensatory roles of other Tec kinases such as Bruton s tyrosine kinase (Btk), Tec/Btk double-deficient mice were generated. These mice exhibited a block at the B220(+)CD43(+) stage of B cell development and displayed a severe reduction of peripheral B cell numbers, particularly immunoglobulin (Ig)M(lo)IgD(hi) B cells. Although Tec/Btk(null) mice were able to form germinal centers, the response to T cell-dependent antigens was impaired. Thus, Tec and Btk together have an important role both during B cell development and in the generation and/or function of the peripheral B cell pool. The ability of Tec to compensate for Btk may also explain phenotypic differences in X-linked immunodeficiency (xid) mice compared with human X-linked agammaglobulinemia (XLA) patients. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 11104803 [PubMed - indexed for MEDLINE] RLK-/-ITK-/- double mutant celles exhibit severely imparired Th2 responses. 1 Nat Immunol. 2001 Dec;2(12) 1183-8. Mutation of Tec family kinases alters T helper cell differentiation. Schaeffer EM, Yap GS, Lewis CM, Czar MJ, McVicar DW, Cheever AW, Sher A, Schwartzberg PL. National Human Genome Research Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892, USA. The Tec kinases Rlk and Itk are critical for full T cell receptor (TCR)-induced activation of phospholipase C-gamma and mitogen-activated protein kinase. We show here that the mutation of Rlk and Itk impaired activation of the transcription factors NFAT and AP-1 and production of both T helper type 1 (TH1) and TH2 cytokines. Consistent with these biochemical defects, Itk-/- mice did not generate effective TH2 responses when challenged with Schistosoma mansoni eggs. Paradoxically, the more severely impaired Rlk-/-Itk-/- mice were able to mount a TH2 response and produced TH2 cytokines in response to this challenge. In addition, Rlk-/-Itk-/- cells showed impaired TCR-induced repression of the TH2-inducing transcription factor GATA-3, suggesting a potential mechanism for TH2 development in these hyporesponsive cells. Thus, mutations that affect Tec kinases lead to complex alterations in CD4+ TH cell differentiation. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t Research Support, U.S. Gov t, P.H.S. PMID 11702066 [PubMed - indexed for MEDLINE] Grb2(+/-) mice disrupt T cell signaling networks and development. 1 Nat Immunol. 2001 Jan;2(1) 29-36. Disruption of T cell signaling networks and development by Grb2 haploid insufficiency. Gong Q, Cheng AM, Akk AM, Alberola-Ila J, Gong G, Pawson T, Chan AC. Howard Hughes Medical Institute, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110, USA. The developmental processes of positive and negative selection in the thymus shape the T cell antigen receptor (TCR) repertoire and require the integration of multiple signaling networks. These networks involve the efficient assembly of macromolecular complexes and are mediated by multimodular adaptor proteins that permit the functional integration of distinct signaling molecules. We show here that decreased expression of the adaptor protein Grb2 in Grb2+/- mice weakens TCR-induced c-Jun N-terminal kinase (JNK) and p38, but not extracellular signal-regulated kinase (ERK), activation. In turn, this selective effect decreases the ability of thymocytes to undergo negative, but not positive, selection. We also show that there are differences in the signaling thresholds of the three mitogen-activated protein kinase (MAPK) families. These differences may provide a mechanism by which quantitative differences in signal strength can alter the balance of downstream signaling pathways to induce the qualitatively distinct biological outcomes of proliferation, differentiation or apoptosis. PMID 11135575 [PubMed - indexed for MEDLINE] Dendric cells and macrophages of MEK3 deficient mice have impaired IL12 production. 1 EMBO J. 1999 Apr 1;18(7) 1845-57. Defective IL-12 production in mitogen-activated protein (MAP) kinase kinase 3 (Mkk3)-deficient mice. Lu HT, Yang DD, Wysk M, Gatti E, Mellman I, Davis RJ, Flavell RA. Howard Hughes Medical Institute and Section of Immunobiology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA. The p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway, like the c-Jun N-terminal kinase (JNK) MAPK pathway, is activated in response to cellular stress and inflammation and is involved in many fundamental biological processes. To study the role of the p38 MAPK pathway in vivo, we have used homologous recombination in mice to inactivate the Mkk3 gene, one of the two specific MAPK kinases (MAPKKs) that activate p38 MAPK. Mkk3(-/-) mice were viable and fertile; however, they were defective in interleukin-12 (IL-12) production by macrophages and dendritic cells. Interferon-gamma production following immunization with protein antigens and in vitro differentiation of naive T cells is greatly reduced, suggesting an impaired type I cytokine immune response. The effect of the p38 MAPK pathway on IL-12 expression is at least partly transcriptional, since inhibition of this pathway blocks IL-12 p40 promoter activity in macrophage cell lines and IL-12 p40 mRNA is reduced in MKK3-deficient mice. We conclude that the p38 MAP kinase, activated through MKK3, is required for the production of inflammatory cytokines by both antigen-presenting cells and CD4(+) T cells. PMID 10202148 [PubMed - indexed for MEDLINE] Bam32(-/-) B cell develop normally but have impaired T-independent antibody responses in vivo. 1 Immunity. 2003 Oct;19(4) 621-32. Bam32 links the B cell receptor to ERK and JNK and mediates B cell proliferation but not survival. Han A, Saijo K, Mecklenbrauker I, Tarakhovsky A, Nussenzweig MC. Laboratory of Molecular Immunology, The Rockefeller University, New York, NY 10021, USA. Bam32 is an adaptor protein recruited to the plasma membrane upon B cell receptor (BCR) crosslinking in a phosphoinositol 3-kinase (PI3K)-dependent manner; however, its physiologic function is unclear. To determine its physiologic function, we produced Bam32-deficient mice. Bam32(-/-) B cells develop normally but have impaired T-independent antibody responses in vivo and diminished responses to BCR crosslinking in vitro. Biochemical analysis revealed that Bam32 acts in a novel pathway leading from the BCR to MAPK/ERK Kinases (MEK1/2), MAPK/ERK Kinase Kinase-1 (MEKK1), extracellular signal-regulated kinase (ERK), and c-jun NH2-terminal kinase (JNK), but not p38 mitogen-activated protein kinase (p38). This pathway appears to be initiated by hematopoietic progenitor kinase-1 (HPK1), which interacts directly with Bam32, and differs from all previously characterized BCR signaling pathways in that it is required for normal BCR-mediated proliferation but not for B cell survival. PMID 14563325 [PubMed - indexed for MEDLINE] T-cell and B-cell of RAP1A deficient mice impair integrin-mediated cell adhesion. 1 Mol Cell Biol. 2006 Jan;26(2) 643-53. Rap1A-deficient T and B cells show impaired integrin-mediated cell adhesion. Duchniewicz M, Zemojtel T, Kolanczyk M, Grossmann S, Scheele JS, Zwartkruis FJ. Department of Computational Molecular Biology, Max Planck Institute for Molecular Genetics, Ihnestrasse 73, D-14195 Berlin, Germany. Studies in tissue culture cells have demonstrated a role for the Ras-like GTPase Rap1 in the regulation of integrin-mediated cell-matrix and cadherin-mediated cell-cell contacts. To analyze the function of Rap1 in vivo, we have disrupted the Rap1A gene by homologous recombination. Mice homozygous for the deletion allele are viable and fertile. However, primary hematopoietic cells isolated from spleen or thymus have a diminished adhesive capacity on ICAM and fibronectin substrates. In addition, polarization of T cells from Rap1-/- cells after CD3 stimulation was impaired compared to that of wild-type cells. Despite this, these defects did not result in hematopoietic or cell homing abnormalities. Although it is possible that the relatively mild phenotype is a consequence of functional complementation by the Rap1B gene, our genetic studies confirm a role for Rap1A in the regulation of integrins. PMID 16382154 [PubMed - indexed for MEDLINE] T-cell of WASP deficient mice impair the proliferaction and antigen receptor cap formation in response to anti-CD3zeta stimulation. 1 Immunity. 1998 Jul;9(1) 81-91. Wiskott-Aldrich syndrome protein-deficient mice reveal a role for WASP in T but not B cell activation. Snapper SB, Rosen FS, Mizoguchi E, Cohen P, Khan W, Liu CH, Hagemann TL, Kwan SP, Ferrini R, Davidson L, Bhan AK, Alt FW. Howard Hughes Medical Institute, Children s Hospital, Boston, Massachusetts 02115, USA. The Wiskott-Aldrich syndrome (WAS) is a human X-linked immunodeficiency resulting from mutations in a gene (WASP) encoding a cytoplasmic protein implicated in regulating the actin cytoskeleton. To elucidate WASP function, we disrupted the WASP gene in mice by gene-targeted mutation. WASP-deficient mice showed apparently normal lymphocyte development, normal serum immunoglobulin levels, and the capacity to respond to both T-dependent and T-independent type II antigens. However, these mice did have decreased peripheral blood lymphocyte and platelet numbers and developed chronic colitis. Moreover, purified WASP-deficient T cells showed markedly impaired proliferation and antigen receptor cap formation in response to anti-CD3epsilon stimulation. Yet, purified WASP-deficient B cells showed normal responses to anti-Ig stimulation. We discuss the implications of our findings regarding WASP function in receptor signaling and cytoskeletal reorganization in T and B cells and compare the effects of WASP deficiency in mice and humans. PMID 9697838 [PubMed - indexed for MEDLINE] T-cell of SHB defective mice impair the phosphorylation of LAT and consequently the activation of MAP kinase pathways. 9 Sep 24;274(39) 28050-7. Requirement of the Src homology 2 domain protein Shb for T cell receptor-dependent activation of the interleukin-2 gene nuclear factor for activation of T cells element in Jurkat T cells. Lindholm CK, Gylfe E, Zhang W, Samelson LE, Welsh M. Department of Medical Cell Biology, Box 571, Biomedicum, Uppsala University, S-75123 Uppsala, Sweden. Stimulation of the T cell antigen receptor (TCR) induces tyrosine phosphorylation of numerous intracellular proteins. We have recently investigated the role of the adaptor protein Shb in the early events of T cell signaling and observed that Shb associates with Grb2, linker for activation of T cells (LAT) and the TCR zeta-chain in Jurkat cells. We now report that Shb also associates with phospholipase C-gamma1 (PLC-gamma1) in these cells. Overexpression of Src homology 2 domain defective Shb caused diminished phosphorylation of LAT and consequently the activation of mitogen-activated protein kinases was decreased upon TCR stimulation. In addition, the Shb mutant also blocked phosphorylation of PLC-gamma1 and the increase in cytoplasmic Ca(2+) following TCR stimulation. Nuclear factor for activation of T cells is a major target for Ras and calcium signaling pathways in T cells following TCR stimulation, and the overexpression of the mutant Shb prevented TCR-dependent activation of the nuclear factor for activation of T cells. Consequently, endogenous interleukin-2 production was decreased under these conditions. The results indicate a role for Shb as a link between the TCR and downstream signaling events involving LAT and PLC-gamma1 and resulting in the activation of transcription of the interleukin-2 gene. PMID 10488157 [PubMed - indexed for MEDLINE] B-cell of 3BP2 (-/-) deficient mice have defective in proliferation, cell cycle progression, PLC-gamma2 phosphorylation, calcium mobilization, NF-ATp dephosphorylation, and Erk and Jnk activation in response to BCR ligation. 1 Mol Cell Biol. 2006 Jul;26(14) 5214-25. 3BP2 deficiency impairs the response of B cells, but not T cells, to antigen receptor ligation. de la Fuente MA, Kumar L, Lu B, Geha RS. Division of Immunology, Children s Hospital, 300 Longwood Ave., Boston, MA 02115, USA. The adapter protein 3BP2 is expressed in lymphocytes; binds to Syk/ZAP-70, Vav, and phospholipase C-gamma (PLC-gamma); and is thought to be important for interleukin-2 gene transcription in T cells. To define the role of 3BP2 in lymphocyte development and function, we generated 3BP2-deficient mice. T-cell development, proliferation, cytokine secretion, and signaling in response to T-cell receptor (TCR) ligation were all normal in 3BP2(-/-) mice. 3BP2(-/-) mice had increased accumulation of pre-B cells in the bone marrow and a block in the progression of transitional B cells in the spleen from the T1 to the T2 stage, but normal numbers of mature B cells. B-cell proliferation, cell cycle progression, PLC-gamma2 phosphorylation, calcium mobilization, NF-ATp dephosphorylation, and Erk and Jnk activation in response to B-cell receptor (BCR) ligation were all impaired. These results suggest that 3BP2 is important for BCR, but not for TCR signaling. PMID 16809760 [PubMed - indexed for MEDLINE] B-cell of Vav2(-/-) deficient mice are defective in the ability to switch immunoglobulin class. 1 Nat Immunol. 2001 Jun;2(6) 542-7. Comment in Nat Immunol. 2001 Jun;2(6) 482-4. Signal transduction through Vav-2 participates in humoral immune responses and B cell maturation. Doody GM, Bell SE, Vigorito E, Clayton E, McAdam S, Tooze R, Fernandez C, Lee IJ, Turner M. Laboratory of Lymphocyte Signaling and Development, Molecular Immunology Programme, The Babraham Institute, Babraham, Cambridge CB2 4AT, UK. B and T lymphocytes develop normally in mice lacking the guanine nucleotide exchange factor Vav-2. However, the immune responses to type II thymus-independent antigen as well as the primary response to thymus-dependent (TD) antigen are defective. Vav-2-deficient mice are also defective in their ability to switch immunoglobulin class, form germinal centers and generate secondary immune responses to TD antigens. Mice lacking both Vav-1 and Vav-2 contain reduced numbers of B lymphocytes and display a maturational block in the development of mature B cells. B cells from Vav-1(-/-)Vav-2(-/-) mice respond poorly to antigen receptor triggering, both in terms of proliferation and calcium release. These studies show the importance of Vav-2 in humoral immune responses and B cell maturation. PMID 11376342 [PubMed - indexed for MEDLINE] T-cell of Vav1(-/-) deficient mice exhibit impaired antigen receptor signaling. 1 Nature. 1995 Mar 30;374(6521) 474-7. Defective T-cell receptor signalling and positive selection of Vav-deficient CD4+ CD8+ thymocytes. Fischer KD, Zmuldzinas A, Gardner S, Barbacid M, Bernstein A, Guidos C. Program in Molecular Biology and Cancer, Samuel Lunenfeld Research Institute, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario, Canada. During lymphocyte development, cellular proliferation and positive and negative selection events ensure the production of T and B lymphocytes bearing highly diverse, but self-tolerant, repertoires of antigen receptors. These processes are initiated when engagement of growth-factor receptors, or the T and B lymphocyte antigen receptors, induces tyrosine phosphorylation of specific SH2- and SH3-domain-containing cytoplasmic proteins, including Vav. Here we show that vav-/- embryonic stem cells generate only limited numbers of immature and mature T and B lymphocytes in the RAG-2 blastocyst complementation assay. Furthermore, Vav-deficient T lymphocytes showed severely impaired antigen receptor signalling. Finally, we demonstrate that Vav-dependent signalling pathways regulate maturation, but not CD4/CD8 lineage commitment, during T-cell-receptor-mediated positive selection of immature CD4+ CD8+ precursors into mature CD4+ CD8- or CD4- CD8+ T cells. PMID 7700360 [PubMed - indexed for MEDLINE] Vav1(-/-)Vav2(-/-) mice exhibit greatly reduced the mature B-cells. Vav-1-/-Vav-2-/- B cells were unresponsive to BCR-driven proliferation in vitro and to thymus-indepen-dent antigen in vivo. 1 Nat Immunol. 2001 Jun;2(6) 548-55. Comment in Nat Immunol. 2001 Jun;2(6) 482-4. Compensation between Vav-1 and Vav-2 in B cell development and antigen receptor signaling. Tedford K, Nitschke L, Girkontaite I, Charlesworth A, Chan G, Sakk V, Barbacid M, Fischer KD. Abteilung Physiologische Chemie, Universitat Ulm, Albert-Einstein-Allee 11, D-89069 Ulm, Germany. Vav-1 and Vav-2 are closely related Dbl-homology GTP exchange factors (GEFs) for Rho GTPases. Mutation of Vav-1 disrupts T cell development and T cell antigen receptor-induced activation, but has comparatively little effect on B cells. We found that combined deletion of both Vav-1 and Vav-2 in mice resulted in a marked reduction in mature B lymphocyte numbers. Vav-1(-/-)Vav-2(-/-) B cells were unresponsive to B cell antigen receptor (BCR)-driven proliferation in vitro and to thymus-independent antigen in vivo. BCR-stimulated intracellular calcium mobilization was greatly impaired in Vav-1(-/-)Vav-2(-/-) B cells. These findings establish a role for Vav-2 in BCR calcium signaling and reveal that the Vav family of GEFs is critical to B cell development and function. PMID 11376343 [PubMed - indexed for MEDLINE] Fyn-deficient mice exhibit a remarkably specific lymphoid defect thymocytes are refractile to stimulation through the TCR with mitogen or antigen. 1 Cell. 1992 Sep 4;70(5) 751-63. Defective T cell receptor signaling in mice lacking the thymic isoform of p59fyn. Appleby MW, Gross JA, Cooke MP, Levin SD, Qian X, Perlmutter RM. Howard Hughes Medical Institute, Department of Immunology, University of Washington, Seattle 98195. Considerable evidence supports the hypothesis that the nonreceptor protein tyrosine kinase p59fyn participates in signal transduction from the T cell receptor (TCR). To examine this hypothesis in detail, we have produced mice that lack the thymic isoform of p59fyn but retain expression of the brain isoform of the protein. fynTnull mice exhibit a remarkably specific lymphoid defect thymocytes are refractile to stimulation through the TCR with mitogen or antigen, while peripheral T cells, following what appears to be a normal maturation sequence, reacquire significant signaling capabilities. These data confirm that p59fynT plays a pivotal role in TCR signal transduction and demonstrate that additional developmentally regulated signaling components also contribute to TCR-induced lymphocyte activation. PMID 1516132 [PubMed - indexed for MEDLINE] Lck-deficient mice show a pronounced thymic atrophy, with a dramatic reduction in the double-positive (CD4+CD8+) thymocyte population. 1 Nature. 1992 May 14;357(6374) 161-4. Comment in Nature. 1993 Jan 21;361(6409) 213. Profound block in thymocyte development in mice lacking p56lck. Molina TJ, Kishihara K, Siderovski DP, van Ewijk W, Narendran A, Timms E, Wakeham A, Paige CJ, Hartmann KU, Veillette A, et al. Ontario Cancer Institute, University of Toronto, Canada. The protein Lck (p56lck) has a relative molecular mass of 56,000 and belongs to the Src family of tyrosine kinases. It is expressed exclusively in lymphoid cells, predominantly in thymocytes and peripheral T cells. Lck associates specifically with the cytoplasmic domains of both CD4 and CD8 T-cell surface glycoproteins and interacts with the beta-chain of the interleukin-2 receptor, which implicates Lck activity in signal transduction during thymocyte ontogeny and activation of mature T cells. Here we generate an lck null mutation by homologous recombination in embryonic stem cells to evaluate the role of p56lck in T-cell development and activation. Lck-deficient mice show a pronounced thymic atrophy, with a dramatic reduction in the double-positive (CD4+CD8+) thymocyte population. Mature, single-positive thymocytes are not detectable in these mice and there are only very few peripheral T cells. These results illustrate the crucial role of this T-cell-specific tyrosine kinase in the thymocyte development. PMID 1579166 [PubMed - indexed for MEDLINE] T cell from mice deficient in LCK is required for normal signal transduction through the TCR. 1 Cell. 1992 Aug 21;70(4) 585-93. Genetic evidence for the involvement of the lck tyrosine kinase in signal transduction through the T cell antigen receptor. Straus DB, Weiss A. Howard Hughes Medical Institute, Department of Medicine, University of California, San Francisco 94143. Signaling through the T cell antigen receptor (TCR) results both in rapid increases in tyrosine phosphorylation on a number of proteins and in the activation of the phosphatidylinositol pathway. It is not clear how stimulation of the TCR leads to these signaling events. Mutants of the Jurkat T cell line have been previously isolated that fail to show increases in calcium following receptor stimulation. Analysis of one of these mutants, JCaM1, which is defective in the induction of tyrosine phosphorylation, revealed a defect in the expression of functional lck tyrosine kinase. The lack of lck activity was caused in part by a splicing defect. Expression of the lck cDNA in JCaM1 restores the ability of the cell to respond to TCR stimulation. These results indicate that lck is required for normal signal transduction through the TCR. PMID 1505025 [PubMed - indexed for MEDLINE] T cells from mice deficient in SLAP-130/Fyb show markedly impaired proliferation. 1 Science. 2001 Sep 21;293(5538) 2263-5. Coupling of the TCR to integrin activation by Slap-130/Fyb. Peterson EJ, Woods ML, Dmowski SA, Derimanov G, Jordan MS, Wu JN, Myung PS, Liu QH, Pribila JT, Freedman BD, Shimizu Y, Koretzky GA. The Abramson Family Cancer Research Institute, Department of Medicine, School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, 19104, USA. SLAP-130/Fyb (SLP-76-associated phosphoprotein or Fyn-binding protein; also known as Fyb/Slap) is a hematopoietic-specific adapter, which associates with and modulates function of SH2-containing leukocyte phosphoprotein of 76 kilodaltons (SLP-76). T cells from mice lacking SLAP-130/Fyb show markedly impaired proliferation following CD3 engagement. In addition, the T cell receptor (TCR) in SLAP-130/Fyb mutant cells fails to enhance integrin-dependent adhesion. Although TCR-induced actin polymerization is normal, TCR-stimulated clustering of the integrin LFA-1 is defective in SLAP-130/Fyb-deficient cells. These data indicate that SLAP-130/Fyb is important for coupling TCR-mediated actin cytoskeletal rearrangement with activation of integrin function, and for T cells to respond fully to activating signals. PMID 11567141 [PubMed - indexed for MEDLINE] B cell of chicken deficient ITK reduce IP3 generation and phospholipase C gamma 2 tyrosine phosphorylation. 1 J Exp Med. 1996 Jul 1;184(1) 31-40. A role for Bruton s tyrosine kinase in B cell antigen receptor-mediated activation of phospholipase C-gamma 2. Takata M, Kurosaki T. Department of Oncology and Immunology, Wyeth-Ayerst Research, Pearl River, New York 10965, USA. Defects in the gene encoding Bruton s tyrosine kinase (Btk) result in a disease called X-linked agammaglobulinemia, in which there is a profound decrease of mature B cells due to a block in B cell development. Recent studies have shown that Btk is tyrosine phosphorylated and activated upon B cell antigen receptor (BCR) stimulation. To elucidate the functions of this kinase, we examined BCR signaling of DT40 B cells deficient in Btk. Tyrosine phosphorylation of phospholipase C (PLC)-gamma 2 upon receptor stimulation was significantly reduced in the mutant cells, leading to the loss of both BCR-coupled phosphatidylinositol hydrolysis and calcium mobilization. Pleckstrin homology and Src-homology 2 domains of Btk were required for PLC-gamma 2 activation. Since Syk is also required for the BCR-induced PLC-gamma 2 activation, our findings indicate that PLC-gamma 2 activation is regulated by Btk and Syk through their concerted actions. PMID 8691147 [PubMed - indexed for MEDLINE] T cell of mice deficient ITK reduce IP3 generation and phospholipase C gamma 1 tyrosine phosphorylation. 1 J Exp Med. 1998 May 18;187(10) 1721-7. T cell receptor-initiated calcium release is uncoupled from capacitative calcium entry in Itk-deficient T cells. Liu KQ, Bunnell SC, Gurniak CB, Berg LJ. Program of Immunology, Division of Medical Sciences, Harvard University, Boston, Massachusetts 02115, USA. Itk, a Tec family tyrosine kinase, plays an important but as yet undefined role in T cell receptor (TCR) signaling. Here we show that T cells from Itk-deficient mice have a TCR-proximal signaling defect, resulting in defective interleukin 2 secretion. Upon TCR stimulation, Itk-/- T cells release normal amounts of calcium from intracellular stores, but fail to open plasma membrane calcium channels. Since thapsigargin-induced store depletion triggers normal calcium entry in Itk-/- T cells, an impaired biochemical link between store depletion and channel opening is unlikely to be responsible for this defect. Biochemical studies indicate that TCR-induced inositol 1,4,5 tris-phosphate (IP3) generation and phospholipase C gamma1 tyrosine phosphorylation are substantially reduced in Itk-/- T cells. In contrast, TCR-zeta and ZAP-70 are phosphorylated normally, suggesting that Itk functions downstream of, or in parallel to, ZAP-70 to facilitate TCR-induced IP3 production. These findings support a model in which quantitative differences in cytosolic IP3 trigger distinct responses, and in which only high concentrations of IP3 trigger the influx of extracellular calcium. PMID 9584150 [PubMed - indexed for MEDLINE] T cell of mice deficient ITK have failure of Th2 development. 1 Immunity. 1999 Oct;11(4) 399-409. Impaired NFATc translocation and failure of Th2 development in Itk-deficient CD4+ T cells. Fowell DJ, Shinkai K, Liao XC, Beebe AM, Coffman RL, Littman DR, Locksley RM. Department of Medicine, University of California San Francisco 94143, USA. Naive Itk-deficient CD4+ T cells were unable to establish stable IL-4 production, even when primed in Th2-inducing conditions. In contrast, IFNgamma production was little affected. Failure to express IL-4 occurred even among cells that had gone through multiple cell divisions and was associated with a delay in the kinetics and magnitude of NFATc nuclear localization. IL-4 production was restored genetically by retroviral reconstitution of Itk or biochemically by augmenting the calcium flux with ionomycin. In vivo, Itk-deficient mice were unable to establish functional Th2 cells. Development of protective Th1 cells was unimpeded. These data define a nonredundant role for Itk in modulating signals from the TCR/CD28 pathways that are specific for the establishment of stable IL-4 but not IFNgamma expression. PMID 10549622 [PubMed - indexed for MEDLINE] Mice deficient in ITK have reduced proliferative responses to MHC stimulation and to anti-TCR cross-linking 1 Immunity. 1995 Dec;3(6) 757-69. Altered T cell receptor signaling and disrupted T cell development in mice lacking Itk. Liao XC, Littman DR. Department of Microbiology and Immunology, University of California, San Francisco 94143-0414, USA. Itk is a T cell protein tyrosine kinase (PTK) that, along with Btk and Tec, belongs to a family of cytoplasmic PTKs with N-terminal pleckstrin homology domains. Btk plays a critical role in B lymphocyte development. To determine whether Itk has an analogous role in T lymphocytes, we used gene targeting to prepare mice lacking expression of Itk. Such animals had decreased numbers of mature thymocytes, an effect most clearly observed in mice expressing T cell receptor (TCR) transgenes. Mature T cells from Itk-deficient mice had reduced proliferative responses to allogeneic MHC stimulation and to anti-TCR cross-linking, but responded normally to stimulation with phorbol ester plus ionomycin or with IL-2. These results provide genetic evidence that Itk is involved in T cell development and also suggest that Itk has an important role in proximal events in TCR-mediated signaling pathways. PMID 8777721 [PubMed - indexed for MEDLINE] Mutations in Btk cause X-linked immunodeficiency. 1 Semin Immunol. 1998 Aug;10(4) 309-16. Btk function in B cell development and response. Satterthwaite AB, Li Z, Witte ON. Department of Microbiology and Molecular Genetics, University of California, Los Angeles 90095-1662, USA. Mutations in Bruton s tyrosine kinase (Btk) result in the B cell immunodeficiencies XLA in humans and Xid in mice. Both the maintenance of peripheral B cell numbers and their response to B cell antigen receptor (BCR) crosslinking depend on Btk. Btk integrates signals from multiple cell surface receptors, including BCR and G-protein coupled receptors. These Btk dependent signals control B cell proliferation and survival by mediating Ca2+ flux, activating JNK and p38 and inducing cell cycle regulatory genes. Publication Types Review PMID 9695187 [PubMed - indexed for MEDLINE] Gads(GRAP2) has a role in thymocyte proliferaction for maturation of T-cells. 1 Science. 2001 Mar 9;291(5510) 1987-91. Requirement for the SLP-76 adaptor GADS in T cell development. Yoder J, Pham C, Iizuka YM, Kanagawa O, Liu SK, McGlade J, Cheng AM. Medical Scientist Training Program, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110, USA. GADS is an adaptor protein implicated in CD3 signaling because of its ability to link SLP-76 to LAT. A GADS-deficient mouse was generated by gene targeting, and the function of GADS in T cell development and activation was examined. GADS- CD4-CD8- thymocytes exhibited a severe block in proliferation but still differentiated into mature T cells. GADS- thymocytes failed to respond to CD3 cross-linking in vivo and were impaired in positive and negative selection. Immunoprecipitation experiments revealed that the association between SLP-76 and LAT was uncoupled in GADS- thymocytes. These observations indicate that GADS is a critical adaptor for CD3 signaling. PMID 11239162 [PubMed - indexed for MEDLINE] Gads(GRAP2) has a role for homeostatic proliferaction in B cells. 1 Eur J Immunol. 2005 Apr;35(4) 1184-92. Expression and function of the adaptor protein Gads in murine B cells. Yankee TM, Draves KE, Clark EA. Department of Immunology, University of Washington, Seattle, USA. tyankee@kumc.edu Nearly all hematopoietic receptors are dependent on adaptor proteins for the activation of downstream signaling pathways. The Gads adaptor protein is expressed in many hematopoietic tissues, including bone marrow, lymph node, and spleen. Using intracellular staining, we detected Gads protein in a number cells, including B cells, T cells, NK cells, monocytes, and plasmacytoid DC, but not in macrophages, neutrophils, or monocyte-derived DC. In the B cell compartment, Gads was first expressed after immature B cells leave the bone marrow and was down-regulated after B cell antigen receptor (BCR) ligation. Female Gads(-/-) mice had increased numbers of splenic B cells, as compared to female Gads(+/+) mice, suggesting a role for Gads in B cell homeostasis. Although B cell production and turnover of splenic B cell subsets appeared normal in Gads(-/-) mice, homeostatic proliferation was significantly impaired in Gads(-/-) B cells. Whereas BCR ligation can induce apoptosis in wild-type transitional stage 1 (T1) B cells, Gads(-/-) T1 B cells were resistant to BCR-induced apoptosis. Gads(-/-) B cells also showed increased BCR-mediated calcium mobilization. We conclude that Gads may have a negative regulatory role in signaling through survival pathways, and is necessary for normal homeostatic proliferation in B cells. PMID 15761845 [PubMed - indexed for MEDLINE] Grap negatively regulates T-cell proliferation. 1 Mol Cell Biol. 2002 May;22(10) 3230-6. Grap negatively regulates T-cell receptor-elicited lymphocyte proliferation and interleukin-2 induction. Shen R, Ouyang YB, Qu CK, Alonso A, Sperzel L, Mustelin T, Kaplan MH, Feng GS. Program in Signal Transduction Research, The Burnham Institute, La Jolla, California 92037, USA. Grb-2-related adaptor protein (Grap) is a Grb2-like SH3-SH2-SH3 adaptor protein with expression restricted to lymphoid tissues. Grap(-/-) lymphocytes isolated from targeted Grap-deficient mice exhibited enhanced proliferation, interleukin-2 production, and c-fos induction in response to mitogenic T-cell receptor (TCR) stimulation, compared to wild-type cells. Ectopic expression of Grap led to a suppression of Elk-1-directed transcription induced by the Ras/Erk pathway, without having effects on gene expression mediated by Jnk and p38 mitogen-activated protein kinases. Together, these data suggest that Grap, unlike Grb2, acts as a negative regulator of TCR-stimulated intracellular signaling by downregulating signal relay through the Ras/Erk pathway. PMID 11971956 [PubMed - indexed for MEDLINE] Gab2 is a substrate of ZAP-70 and functions as a switch molecule toward inhibition of TCR signal transuduction. 1 J Biol Chem. 2001 Nov 30;276(48) 45175-83. Epub 2001 Sep 25. Docking protein Gab2 is phosphorylated by ZAP-70 and negatively regulates T cell receptor signaling by recruitment of inhibitory molecules. Yamasaki S, Nishida K, Hibi M, Sakuma M, Shiina R, Takeuchi A, Ohnishi H, Hirano T, Saito T. Molecular Genetics, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba 260-8670, Japan. To maintain various T cell responses and immune equilibrium, activation signals triggered by T cell antigen receptor (TCR) must be regulated by inhibitory signals. Gab2, an adaptor protein of the insulin receptor substrate-1 family, has been shown to be involved in the downstream signaling from cytokine receptors. We investigated the functional role of Gab2 in TCR-mediated signal transduction. Gab2 was phosphorylated by ZAP-70 and co-precipitated with phosphoproteins, such as ZAP-70, LAT, and CD3zeta, upon TCR stimulation. Overexpression of Gab2 in Jurkat cells or antigen-specific T cell hybridomas resulted in the inhibition of NF-AT activation, interleukin-2 production, and tyrosine phosphorylation. The structure-function relationship of Gab2 was analyzed by mutants of Gab2. The Gab2 mutants lacking SHP-2-binding sites mostly abrogated the inhibitory activity of Gab2, but its inhibitory function was restored by fusing to active SHP-2 as a chimeric protein. A mutant with defective phosphatidylinositol 3-kinase binding capacity also impaired the inhibitory activity, and the pleckstrin homology domain-deletion mutant revealed a crucial function of the pleckstrin homology domain for localization to the plasma membrane. These results suggest that Gab2 is a substrate of ZAP-70 and functions as a switch molecule toward inhibition of TCR signal transduction by mediating the recruitment of inhibitory molecules to the TCR signaling complex. PMID 11572860 [PubMed - indexed for MEDLINE] B cell signaling causes tyrosine phosphorylation of Gab1, and in turn SHP2 bind to Gab1 Gab1 phosophorylation potentiate the phosphorylation of Akt, PI3K-dependent response. 1 J Biol Chem. 2001 Apr 13;276(15) 12257-65. Epub 2001 Jan 22. The Gab1 docking protein links the b cell antigen receptor to the phosphatidylinositol 3-kinase/Akt signaling pathway and to the SHP2 tyrosine phosphatase. Ingham RJ, Santos L, Dang-Lawson M, Holgado-Madruga M, Dudek P, Maroun CR, Wong AJ, Matsuuchi L, Gold MR. Departments of Microbiology and Immunology and Zoology, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia V6T 1Z3, Canada. B cell antigen receptor (BCR) signaling causes tyrosine phosphorylation of the Gab1 docking protein. This allows phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) and the SHP2 tyrosine phosphatase to bind to Gab1. In this report, we tested the hypothesis that Gab1 acts as an amplifier of PI3K- and SHP2-dependent signaling in B lymphocytes. By overexpressing Gab1 in the WEHI-231 B cell line, we found that Gab1 can potentiate BCR-induced phosphorylation of Akt, a PI3K-dependent response. Gab1 expression also increased BCR-induced tyrosine phosphorylation of SHP2 as well as the binding of Grb2 to SHP2. We show that the pleckstrin homology (PH) domain of Gab1 is required for BCR-induced phosphorylation of Gab1 and for Gab1 participation in BCR signaling. Moreover, using confocal microscopy, we show that BCR ligation can induce the translocation of Gab1 from the cytosol to the plasma membrane and that this requires the Gab1 PH domain as well as PI3K activity. These findings are consistent with a model in which the binding of the Gab1 PH domain to PI3K-derived lipids brings Gab1 to the plasma membrane, where it can be tyrosine-phosphorylated and then act as an amplifier of BCR signaling. PMID 11278704 [PubMed - indexed for MEDLINE] RasGRP1 mediates Ras activation following TCR stimulatioin. RasGRP1 and RasGRP3 induces RAS activation in B-cell to response to T-cell stimulation. 1 Immunol Lett. 2006 May 15;105(1) 77-82. Epub 2006 Feb 20. The role of RasGRPs in regulation of lymphocyte proliferation. Coughlin JJ, Stang SL, Dower NA, Stone JC. Department of Biochemistry, University of Alberta, Edmonton, Alta., Canada T6G 2H7. RasGRP1 links TCR signaling to Ras in T cells, while both RasGRP1 and RasGRP3 link BCR signaling to Ras in B cells. T cells deficient in RasGRP1 have defective proliferative responses as do B cells deficient in both RasGRP1 and RasGRP3, confirming the importance of Ras activation in lymphocyte proliferation. While aged Rasgrp1-/- mice develop late-onset autoimmunity characterized by splenomegaly and the presence of anti-nuclear antibodies (ANA), the additional loss of RasGRP3 expression inhibits this phenotype. We show here that the autoimmunity in Rasgrp1-/- mice is T cell dependent. Compared to wildtype, Rasgrp1-/- T cells induce greater in vitro B cell proliferation that is due, at least in part, to increased production of interleukin-4 (IL-4). Rasgrp1 Rasgrp3 double mutant B cells are less responsive to this T cell stimulation. The reduced double mutant B cell proliferative response was paralleled by decreased induction of cyclin D2 upon stimulation with IL-4 and anti-IgM. Taken together these results suggest that double mutant mice fail to generate autoimmunity due to their decreased B cell cyclin D2 accumulation, and thus proliferation, in response to the elevated levels of IL-4 produced by mutant T cells. PMID 16530850 [PubMed - indexed for MEDLINE] Grb2-hSos1-PLCgamma1-p36/p38-ZAP70 complexes localize in the vicinity of TCR-zeta 1 J Biol Chem. 1995 Aug 4;270(31) 18428-36. Ligation of the T-cell antigen receptor (TCR) induces association of hSos1, ZAP-70, phospholipase C-gamma 1, and other phosphoproteins with Grb2 and the zeta-chain of the TCR. Nel AE, Gupta S, Lee L, Ledbetter JA, Kanner SB. Department of Medicine, UCLA School of Medicine 90024, USA. Signaling by the T-cell antigen receptor (TCR) involves both phospholipase C (PLC)-gamma 1 and p21ras activation. While failing to induce Shc/Grb2 association, ligation of the TCR/CD3 receptor in Jurkat T-cells induced hSos1-Grb2 complexes. In addition to hSos1, Grb2 participates in the formation of a tyrosine phosphoprotein complex that includes 145-, 95-, 70-, 54-, and 36-38-kDa proteins. p145 was identified as PLC-gamma 1 and p70 as the protein tyrosine kinase, ZAP-70. Although of the same molecular weight, p95 was not recognized by an anti-serum to p95 Vav. The SH2 domains of Grb2 and PLC-gamma 1 were required for the formation of this protein complex. In anti-CD3-treated cells, Grb2 redistributed from the cytosol to a particulate cell compartment along with p36/p38, ZAP-70, and PLC-gamma 1. Part of the Grb2 complex associated with the particulate compartment could be extracted with Nonidet P-40, while the rest was Nonidet P-40 insoluble. In both the detergent-soluble and -insoluble fractions, Grb2 coimmunoprecipitated with the zeta-chain of the TCR. Taken together, these results indicate that anti-CD3 induces Grb2-hSos1-PLC-gamma 1-p36/p38-ZAP70 complexes, which localize in the vicinity of TCR-zeta. PMID 7629168 [PubMed - indexed for MEDLINE] Gads(Grap2) plays an important role in T-cell signaling via its association with SLP-76 and LAT. 1 Curr Biol. 1999 Jan 28;9(2) 67-75. The hematopoietic-specific adaptor protein gads functions in T-cell signaling via interactions with the SLP-76 and LAT adaptors. Liu SK, Fang N, Koretzky GA, McGlade CJ. Department of Medical Biophysics, University of Toronto, The Arthur and Sonia Labatt Brain Tumour Research Centre, Hospital for Sick Children, Research Institute, 555 University Ave, Toronto, Ontario M5G 1X8, Canada. BACKGROUND The adaptor protein Gads is a Grb2-related protein originally identified on the basis of its interaction with the tyrosine-phosphorylated form of the docking protein Shc. Gads protein expression is restricted to hematopoietic tissues and cell lines. Gads contains a Src homology 2 (SH2) domain, which has previously been shown to have a similar binding specificity to that of Grb2. Gads also possesses two SH3 domains, but these have a distinct binding specificity to those of Grb2, as Gads does not bind to known Grb2 SH3 domain targets. Here, we investigated whether Gads is involved in T-cell signaling. RESULTS We found that Gads is highly expressed in T cells and that the SLP-76 adaptor protein is a major Gads-associated protein in vivo. The constitutive interaction between Gads and SLP-76 was mediated by the carboxy-terminal SH3 domain of Gads and a 20 amino-acid proline-rich region in SLP-76. Gads also coimmunoprecipitated the tyrosine-phosphorylated form of the linker for activated T cells (LAT) adaptor protein following cross-linking of the T-cell receptor; this interaction was mediated by the Gads SH2 domain. Overexpression of Gads and SLP-76 resulted in a synergistic augmentation of T-cell signaling, as measured by activation of nuclear factor of activated T cells (NFAT), and this cooperation required a functional Gads SH2 domain. CONCLUSIONS These results demonstrate that Gads plays an important role in T-cell signaling via its association with SLP-76 and LAT. Gads may promote cross-talk between the LAT and SLP-76 signaling complexes, thereby coupling membrane-proximal events to downstream signaling pathways. PMID 10021361 [PubMed - indexed for MEDLINE] Lck is required for normal signal transduction through the TCR. 1 Cell. 1992 Aug 21;70(4) 585-93. Genetic evidence for the involvement of the lck tyrosine kinase in signal transduction through the T cell antigen receptor. Straus DB, Weiss A. Howard Hughes Medical Institute, Department of Medicine, University of California, San Francisco 94143. Signaling through the T cell antigen receptor (TCR) results both in rapid increases in tyrosine phosphorylation on a number of proteins and in the activation of the phosphatidylinositol pathway. It is not clear how stimulation of the TCR leads to these signaling events. Mutants of the Jurkat T cell line have been previously isolated that fail to show increases in calcium following receptor stimulation. Analysis of one of these mutants, JCaM1, which is defective in the induction of tyrosine phosphorylation, revealed a defect in the expression of functional lck tyrosine kinase. The lack of lck activity was caused in part by a splicing defect. Expression of the lck cDNA in JCaM1 restores the ability of the cell to respond to TCR stimulation. These results indicate that lck is required for normal signal transduction through the TCR. PMID 1505025 [PubMed - indexed for MEDLINE] ZAP-70 plays crucial roles in T-cell activation and development. Syk triggers cellular activation in T-cell. 1 Mol Cell Biol. 1998 Mar;18(3) 1388-99. Genetic evidence for differential coupling of Syk family kinases to the T-cell receptor reconstitution studies in a ZAP-70-deficient Jurkat T-cell line. Williams BL, Schreiber KL, Zhang W, Wange RL, Samelson LE, Leibson PJ, Abraham RT. Department of Immunology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota 55905, USA. T-cell antigen receptor (TCR) engagement activates multiple protein tyrosine kinases (PTKs), including the Src family member, Lck, and the Syk-related PTK, ZAP-70. Studies in ZAP-70-deficient humans have demonstrated that ZAP-70 plays crucial roles in T-cell activation and development. However, progress toward a detailed understanding of the regulation and function of ZAP-70 during TCR signaling has been hampered by the lack of a suitable T-cell model for biochemical and genetic analyses. In this report, we describe the isolation and phenotypic characterization of a Syk- and ZAP-70-negative somatic mutant derived from the Jurkat T-cell line. The P116 cell line displays severe defects in TCR-induced signaling functions, including protein tyrosine phosphorylation, intracellular Ca2+ mobilization, and interleukin-2 promoter-driven transcription. These signaling defects were fully reversed by reintroduction of catalytically active versions of either Syk or ZAP-70 into the P116 cells. However, in contrast to ZAP-70 expression, Syk expression triggered a significant degree of cellular activation in the absence of TCR ligation. Transfection experiments with ZAP-70-Syk chimeric proteins indicated that both the amino-terminal regulatory regions and the carboxy-terminal catalytic domains of Syk and ZAP-70 contribute to the distinctive functional properties of these PTKs. These studies underscore the crucial role of ZAP-70 in TCR signaling and offer a powerful genetic model for further analyses of ZAP-70 regulation and function in T cells. PMID 9488454 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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Template 性的 きりしま ひな（1983年3月3日 - ）は、東京都出身の元ストリッパー。 身長167cm、スリーサイズ はB86cm・W60cm・H88cm。靴のサイズは25cm。血液型はA型。 上記誕生日は現在のロック座の公式プロフィール記載のものに基づくが、本人のブログには4月10日と記されている。 略歴 事務所の勧めでこの世界へ。2004年1月1日、「霧島 ひな」の芸名で川崎ロック座でデビュー。川崎ロック座所属。 同年3月より、芸名を現在の平仮名表記「きりしま ひな」に改名する。理由は「桐島とか霧嶋とか漢字の間違いが多いから」だそう。 デビュー前は、この仕事を「絶対やらない」と思っていたそうだが、実際には意外に楽しいとのこと。 2009年1月結新宿ニューアートで引退。 人物 マイブームはファッション、自炊、倹約、ショッピング、洋楽歌手のスカイ・スウィートナム。 好きなものはウサギ、ピンク色、可愛いもの、洋服、入浴、マリー ティンカーベル、ミスバニー サンパー。食べ物ではウニ、サーモン、チーズ。飲み物ではコーヒー、お茶。花ではガーベラ、かすみ草、ポピー。 嫌いなものはトマト、柿、嘘。 関連項目 ロック座 東洋ショー劇場 ストリッパー一覧 外部リンク きりしまひな公式ブログ ロック座による公式プロフィール うちのひなこ 魔法のiらんど うちのひなこ Blog 舞姫図鑑 - 「PingNet」によるインタビュー記事 Template Pornstar-stub Template DEFAULTSORT きりしま ひな 仕込みiPhoneは、2010年12月、森翔太によって作られたガジェットの名称。 腕にカーテンレールをあてがい、レールの移動部分にiPhoneをつけたもの。 映画タクシー・ドライバーのオマージュとして、作られた。 2012年に作られた3号機からは、カーテンレールではなく、スライドレールを使用している。 現在、4号機まで作られている。 外部リンク Gizmodo（JAPAN） http //www.gizmodo.jp/2013/01/iphone_433.html Gizmodo（USA） http //gizmodo.com/5974721/this-amazing-quick+draw-iphone-sleeve-will-stop-you-from-ever-missing-a-call Gizmodo（JAPAN） http //www.gizmodo.jp/2011/12/iphone_335.html アリス・デー(Alice day)は、欧米の少女愛者および少女愛運動でつかわれる少女愛記念日で、毎年4月25日。 4月25日は、『不思議の国のアリス』の作者ルイス・キャロルが、アリス・リデルとはじめて出会った日。これはルイス・キャロルのアリスへの愛情を理想とし、少女への愛が、無私なもの、無条件的なもの、そして少女が大人に成長した後も不変的なもの、であることを象徴するという。 4月25日からアリス・リデルの誕生日である5月4日までの10日間を、少女愛週間とする運動もある。 関連項目 少女愛 少女愛運動 ロリータ ルイス・キャロル 外部リンク AliceDay Girl Love Wiki GLWiki 少女愛と児童性愛に関するウィキペディア。 Template DEFAULTSORT ありすてい thumb|right|信州そば（山菜御飯付き）、長野市 そば（蕎麦）の食品表示基準（そばのしょくひんひょうじきじゅん）は、乾麺と生麺に大別される。 乾麺（干しそば、手延べ干しそば） （準拠法）日本農林規格（JAS）「乾めん類品質表示基準Template PDFlink」 （義務表示事項）第３条第２項 干しそばにあっては、製造業者等がその容器又は包装に表示すべき事項は、加工食品品質表示基準 ref name= kijun_02 第３条第１項及び第６項並びに前項に規定するもののほか、そば粉の配合割合とする。ただし、そば粉の配合割合が30％以上である場合は、この限りでない。 （そば粉の配合割合）第４条３号 実配合割合を上回らない数値により「２割」、「20％」等と記載すること。ただし、そば粉の配合割合が10％未満のものにあっては、「１割未満」、「10％未満」等と記載すること。 つまり、そば粉を含む場合は『そば』と表示することが出来る。その配合割合が３０％未満では割合を書かなければならないが、それ以上であれば書いても書かなくてもよい。（１％でもそば粉を含めば、その割合を表示したりして『そば』と称することができる。） 生麺（生めん類） thumb|right|蕎麦粉を山ごぼうでつないで打った蕎麦 （準拠法）「不当景品類及び不当表示防止法」に基づく、「生めん類の表示に関する公正競争規約Template PDFlink」 （定義）第２条第３項 この規約で「そば」とは、そば粉30％以上、小麦粉（灰分が 0.8％以下のものに限る。）70％以下の割合で混合したものを主たる原料とし、これに水を加えて練り合わせた後製めんしたもの又は製めんした後加工したものをいう。 つまり、そば粉の配合割合がたとえ半分以下でも、３０％以上であれば、『そば』と称することができる。 「そば」の原材料名表示 thumb|right|「小麦粉、そば粉、やまいも粉」の順に表示された例 留意点として、「原材料名表示」では、含有率が多い順に表示する義務がある、 （準拠法）「加工食品品質表示基準 ref name= kijun_02 Template PDFlink」 （加工食品の表示の方法）第４条 (2) 原材料名 ア 食品添加物以外の原材料は、原材料に占める重量の割合の多いものから順に、その最も一般的な名称をもって記載すること。 ので、小麦粉がまっ先に書いてある場合には、そば粉の割合が５０％未満の「そば粉入りの細うどん（ひやむぎ）」になってしまう場合もある。 二八（にはち）や十割などと明示されていない限りにおいては、小麦粉が４～７割も含まれている可能性があると考えられるため、「（蕎麦粉の）割合は？」と、その店に聞いても良さそうな理由や根拠が有るとも言える。 一般的に、蕎麦がきが他の蕎麦メニューに比べて非常に割高に感じられるのは、本来蕎麦粉100%で調理することが基本とされているため、必然的に原材料費が高額になってしまうためであり、逆に割安なものはその意に反して小麦粉などを混ぜているかもしれず、食感や風味が明らかに異なることとなる。 脚注 外部リンク Template Commonscat Template Commonscat Template PDFlink Template DEFAULTSORT そはのしよくひんひようしきしゆん 廃校文化祭実行委員会(はいこうぶんかさいじっこういいんかい)は、日本の学生団体の一つである。 概要 廃校文化祭実行委員会は、あらゆる大学生・高校生が学校の垣根を越えて作り上げる校境なき文化祭と、それに関連するイベントを企画、運営する団体である。2011年2月27日、一人の大学生の思いつきにより発足。現在、第二期の実行委員は40大学･20高校の約100名から構成される。2013年1月にはフジテレビMr.サンデー内で取り上げられ話題となる。 主催イベント 第一期(2011年度) 第一回 校境なき文化祭 2011年11月、デジタルハリウッド大学八王子制作スタジオ(旧三本松小学校)にて開催。トリンドル玲奈によるトークショー、ロックフェス、巨大お化け屋敷や学園恋愛シミュレーションなどのコンテンツを多数用意し、数千人の来場者を記録した。また、東日本大震災被災地支援として八戸汁の提供をした。 第二期(2012年度) 2012年制服鬼ごっこ大会 2012年8月、足立区舎人公園にて開催。500人の制服等のコスプレをした学生による鬼ごっこや、制服が似合う子コンテストを実施した。 校境なき修学旅行 2012年9月、長野県斑尾高原での二泊三日の合宿型イベント。肝試し、クイズ大会、川遊びなどを実施した。 校境なきロックフェス×トレジャーハンター 2012年10月、八王子市南大沢を舞台に開催された。体育館ではロックフェス、街中ではトレジャーハンターを実施した。 就勝イベント「ギャラを決めるのはあなた」 2012年12月、オリンピックセンターにて開催。梅崎健理など三人の講演者を招いての就活セミナーを実施した。 外部リンク 廃校文化祭実行委員会 HP 廃校文化祭実行委員会公式Facebookページ 第一回校境なき文化祭 HP Template 複数の問題 {{Infobox Musician | Name = 三田村管打団? | Img = Mitamurakandadan?.jpeg|300px | Img_capt = 三田村管打団? (写真は2012年11月4日、香川県高松市檀ノ浦・源平屋島合戦古戦場にて) | Img_size = | Landscape = yes | Background = group | Alias = | Origin = Template JPN | Genre = | Years_active = 2002年 - | Label = compare notes | Production = | Associated_acts = | Influences = | URL = http //dadaterra.exblog.jp/ }} 三田村管打団? (みたむらかんだだん？)は、2002年に結成された日本のブラスバンド。バンド名は、ブラスバンド表現した「管打団」に、語呂の良さだけで「三田村」と半ば適当に付けられた。結成当初は「三田村管打団（仮）」であった。 来歴 1996年、映画「アンダーグラウンド」に登場するジプシー・ブラスに感銘を受けたトロンボーン奏者・大原裕によって、三田村管打団? の母体となるブラスバンド・LIVE! LAUGH! が結成される。 水谷康久、江崎將史、高岡大祐らを擁し、時には20人を超える大編成での圧倒的な演奏を繰り広げていたLIVE! LAUGH! は1999年にアルバム『風ヲキッテ進メ!』をリリースするも、リーダーである大原裕の深刻なアルコール依存のため活動がままならなくなり、半ば空中分解する形で2001年に活動終了。後に三田村管打団? のメンバーとなる池田安友子、塩田遥、みやけをしんいち、森本アリがLIVE! LAUGH! に加入したのは、活動終了する約1年前。 2002年の年始にLIVE! LAUGH! メンバーによる打ち上げが行われた際、「このままこのメンバーがバラバラになってしまうのは勿体ない」ということから、みやけをしんいちが旗振り役となって、元LIVE! LAUGH! のメンバーを中心に三田村管打団? が結成される。当初のメンバーは12人。 当初、入念にリハーサルを重ねて作り込んだ演奏をするバンドだったが、2003年にリーダーがみやけをしんいちから森本アリへ交代したのを機に、徐々に技術的な面を追求する傾向を緩めていく。メンバーも打楽器以外は、LIVE! LAUGH! でフロントに立って目立っていたメンバーではない若手のみが集まるようになり、今に至る三田村管打団? のスタイルが徐々に確立される。 2005年に、自主制作によるライブCD-Rが3タイトルリリースされる。 同年、神戸ビッグアップルと新世界BRIDGEで1stアルバムの録音が行われる。どちらも当時三田村管打団? が拠点としていたライブスポットだが、森本アリもスタッフであったBRIDGEでエンジニアをしていた西川文章とは、その後も三田村管打団? の録音エンジニアとしてなくてはならない存在となっている。 2006年、compare notesより1stアルバム『!』リリース。ちなみにこの時、同レーベルからはpopo『kibito』、zuppa di pesce『colazione』が同時リリースされている。同年、自主イベント「管々打々!」も行われ、その後何度か開催。 2007年の夏、新世界BRIDGEが閉鎖。それと入れ替わるように2008年から、森本アリが管理人を務める旧グッゲンハイム邸で様々な音楽イベントが行われるようになり、三田村管打団? にとっても重要な活動拠点のひとつとなる。同年行われた新世界BRIDGEでのマルチチャンネルによる録音、木屋町UrBANGUILD、川西共同保育所でのライブの模様が、前年のライブ演奏なども交えて2ndアルバムに収録されることになる。 2009年、2ndアルバム『!!』リリース。レコ発となった2月11日のUrBANGUILDでのライブでは、アルバム完成がギリギリになり、compare notesスタッフが東京から直接会場に完成品を持ち込み、直接アルバム販売を行った。この日の会場にはトランペットの安川マナミが妊娠中のお腹を抱えて客席にいたが、この辺りからメンバーやメンバーの家族の妊娠／出産が相次ぎ、メンバー編成はより流動的になる。 2010年、瀬戸内国際芸術祭に出演。その後、同イベントを通じて、毎年のように瀬戸内と関わることとなる。 同年、旧グッゲンハイム邸で行われたHOP KEN presents「ホープ軒」（オシリペンペンズ、片想い、倉林哲也、cero、DODDODO+稲田誠、泊、bikemondoバンド、浜谷俊輔が出演）での片想いの演奏を観た森本アリが同バンドに強烈なシンパシーを感じ、片想いのMC sirafuがLIVE! LAUGH!の影響下にあったこともあり、2012年初頭に対バンが実現し、両バンドが合体した「両想い管打団!」が生まれる。 音楽性 元LIVE! LAUGH! のメンバーが中心になって結成されたバンドだが、LIVE! LAUGH! がプレイヤーの自己主張のぶつかり合いだったのとは対照的に、我先にと他を圧倒してソロを取るようなメンバーはいない。当人たちは「たおやかに吠える しなやかに走る 見事に転ぶ! つまずいた先の助け合いグルーヴ」と表現しているが、実際、本番中のミスなどについて後で厳しく指摘したり反省会を行うようなことは無く、メンバー同士もとても仲が良い。そのバンド内の雰囲気は、演奏技術ではなく、その場の状況や空気を重視したパフォーマンスへと向かい、時に言語化不能な多幸感を生み出す。 メンバー数が多く、一斉に集まることがなかなか難しいため、普段リハーサルをほとんど行わず、ライブ直前に行う場合や、時には本番で初めて通して演奏することも少なくない。本番中の打ち合わせ、MC中の他のメンバーの雑談は日常茶飯事である。 ステージ上に留まったまま最初から最後まで演奏することはほとんどなく、ライブハウスではステージ後方から練り歩きながら入場したり、神戸運河で演奏した際は運河を挟んだ遥か遠くから演奏するなど、その場の条件を利用した演出を得意とする。 誰かがソロを取っている間、手の空いたプレーヤーは、ソロの横でシェイカーやホイッスルなどの小さな楽器で自由に音を出していることが多く、客席に子供がいる場合、子供に楽器を渡して演奏に積極的に参加させる。京都では、父親による手作りドラムを叩く4〜5歳の少年と何度か共演しているが、これも入念にリハーサルが行われたわけではなく、即興で演奏に参加させている。 初期はブラジル音楽を多くカバーしていたが、ジャンルにこだわりは無く、アフリカ音楽から日本の民謡まで、本人たちが面白いと思えば何でも取り込む。オリジナル曲も沢山あるが、カバー曲もボサノバやブルガリアンヴォイスなど、管楽器で演奏されることを前提としていない曲に関しては、ほぼオリジナルに近いレベルの編曲を行っている。それもあって、彼らのライブではいつもエンディングで演奏されているルイス・ゴンザーガの「キネンジロー（QUI NEM GILO）」をオリジナル曲だと思っている人は少なくなかった。 メンバー 飯野弥生（アルト・サックス） 井上（澤井）まり（アルト・サックス） 松浦有希子（アルト・サックス） 亀井奈穂子（クラリネット、アルト・サックス、ドラムス） 武田裕里子（クラリネット） 川島有紀子（バリトン・サックス） 泉川（杉森）美和子（フルート） 平岡新（トランペット） 森本アリ（トランペット） 安川マナミ（トランペット） 廣田智子（トロンボーン） 不動翔子（トロンボーン） 吉野竜城（トロンボーン） 河村光司（チューバ） 塩田遥（チューバ） 池田安友子（パーカッション） 塩入基弘（ドラムス） 光田臣（ドラムス） 過去に在籍していたメンバー 小田垣茜（フルート） 松原由紀子（トロンボーン） 坪内敦（ドラムス） 岩田江（アルトサックス） みやけをしんいち（ソプラノサックス） 上記メンバーのうち、長らく参加していないメンバーもいるが、三田村管打団? において「脱退」という考えはあまり無く、仕事が忙しくなって参加出来なくなっても、出産に伴って離脱しても、引っ越して遠くに行っても、ライブの日の都合さえ合えばいつでも戻って来られるようになっている。また、過去には千住宗臣もサポートメンバーとして参加していた。 ディスコグラフィ 6/22/2004 live at coco room（KCD-004）（2005年） 1/26/2005 live at Big Apple（KCD-005）（2005年） 9/1/2004 live at Big Apple（KCD-006）（2005年） !（CN-0009）（2006年） !!（CN-0019）（2009年） 関連項目 旧グッゲンハイム邸 外部リンク 三田村管打団? 森本アリ 旧グッゲンハイム邸 | 神戸市塩屋の洋館 {{Infobox Musician | Name = CHMOD777 | Background = band | Alias = | Origin = Template JPN | Genre = パンクロック | Years_active = 2003年 - | Label = UNICAST RECORDS | Production = | Associated_acts = | Influences = | URL = CHMOD777 OFFICIAL WEB SITE | Current_members = Vo/Ba.KINOVo/Gt.CATSGt.王子Dr.SUE }} CHMOD777（チェンジモードスリーセブン）は日本のメロディックパンク・ロックバンドである。2003年結成。湘南出身。現在、地元藤沢を中心にライブ活動を行なっている。自身が設立したUNICAST RECORDS所属。 メンバー Kino ベース・ボーカル（リーダー） CATS ボーカル・ギター 王子 ギター・コーラス SUE ドラム 来歴 2003.11 藤沢にて結成 2004. 3 YOKOHAMA 7th AVENUEで初ライブ 2004.6 初の自主企画「Permission Denied」を藤沢MITEROにて開催 2005.8 mfd企画「SALTY BAND SUMMIT 2005」に出演。mfd,OVER ARM THROW,STRIPE EFFECT,HEADBADなどと共演 2005.9 1st Demo「FADELESS YOUTH」発売開始。伊勢原ボックススタジオにてレコ発 2006.4 テレビ神奈川「みんなが出るテレビ」内の「YOKOHAMA MUSIC POWER」で特集 2006.4 FM熱海湯河原「BUN BUN RAIDO」ゲスト出演 2006.10 mfdプロデュースV.A「MAKE A FIST2」（Caffeine Bomb RECORDS）に参加 2006.10 SNOWBOARD DVD「LOCAL」、「THE PIPE」（共にimpact films）の2タイトルへ楽曲提供 2006.10 SNOWBORAD DVD「rulz」（SLUG MANIA）へ楽曲提供 2006.10 NO☆GAIN企画「AWESOME ROCK SHOW」へ参加。THE STRIKERS(KOREA)のJAPAN TOURをサポート 2007.2 2nd DEMO 「He be trying hard...」発売。関東TOUR（7公演）を敢行 2007.2 大手インディーズ試聴サイト「audioleaf」で週間試聴ランキング1位を記録 2007.5 indiesmusic.comの週間売上げランキングで2位を記録 2007.5 フジロック・フェスティバル 07「ROOKIE A GO GO」の最終審査（1500組中50組）に選出するも最終審査は落選。[http //www.pia.co.jp/ragg07/list_02.html#010 フジロックフェスティバル、ROOKIE A GO GO。 2007.6 KICK ROCK MUSICより発売される国内最大のパンクコンピ「PUNK ROCK SOUNDTRACKS Vol.5」に参加 2007.6 全国向け音楽情報誌「音に生きる」に掲載 2007.8 初の京名阪TOUR 2007.10 NO☆GAINとの合同企画を開催。Warped Tourへの参加経験もあるTHE JOHNSONS(from CANADA)のJAPAN TOURをサポート 2007.12 indiesmusic.comで「He be trying hard...」が年間チャートPUNK部門で15位を記録 2008.11 大人気SURFコンピ、V.A「HORIZON FINAL」（発売元：253MUSIC）に参加 2009.4 自主レーベル「UNICAST RECORDS」を立ち上げ、1st ALBUM「BITE YOUR MODE CHANGIN ?」をリリース。TOWER RECORDS J-Indiesチャートで29位にランクイン。 2009.6 「BITE YOUR MODE CHANGIN 」リリースツアースタート。TOUR初日は新宿LOFTで「ヘッドロックナイト」初出演。 ディスコグラフィー DEMO-CD 1.FADELESS YOUTH（2005年9月18日） 1.Pick Up 2.NETSKY 3.crontab 4.Points and Lines 2.HE BE TRYING HARD...（2007年2月10日） 1.0521 2.New Day Rising 3.My Opinion アルバム 1.BITE YOUR MODE CHANGIN ?（2009年4月8日） 1.R.T.E. 2.0521 3.ini 0 4.New Day Rising 5.My Opinion 6.NETSKY 7.Overflow 8.Points and Lines 9.crontab 10.Pick up その他 バンド名の由来は、メンバー全員がIT関係の仕事に従事していたことによるもの。 出典 Template 脚注ヘルプ Template Reflist 外部リンク 公式サイト Template DEFAULTSORT のおけいん Template Music-stub {{Infobox Musician | Name = GREST | Background = group | Origin = Template JPN | Genre = パンク・ロック | Years_active = 1997年 - | Label = MU Records（1997～2007） | URL = GREST HP | Current_members = 小山田（ボーカル）ジロー（ギター）AKI!!!（ベース）SHIGE（ドラム） | Category = パンク・ロック | Past_members = | Notable_instruments = }} GREST（グレスト）は、パンク・ロックの楽曲で歌う日本のロックバンド。 1997年12月に元GIANT THREE CRACKSの小山田（OYAMADA）と、ATSUSHI、元ZIONG HEADの斉藤と元DOING LIFEの赤井で結成され、1998年1月にGREST 1st DEMO TAPEをリリースする。 メンバーの脱退や新メンバーの加入・サポートメンバーとの活動で、アルバム・スプリットをリリースするも、2001年6月に活動休止した。 2012年10月にオリジナルメンバーの小山田を中心に、アニマルズのSHIGE、Monkey piratesのAKI!!!、アニパンクのジローが集まり、11年ぶりに新生GRESTとして復活する。 メンバー 小山田（ボーカル） ジロー（ギター）アニパンクとしても活動中。 AKI!!!（ベース）Monkey piratesとしても活動中。 SHIGE（ドラム）元HELLBENT、FULLTRAP、NIA。アニマルズとしても活動中。 元メンバー ATSUSHI（ギター） YOSHIKI（ギター・現SOBUT） マサ（ギター） 赤井（ベース） MARK（ベース） デーブ（ベース） いっちゃん（ベース） 斎藤（ドラム） RYU（ドラム） バボ（ドラム） ディスコグラフィ アルバム LIKE A FLOWER（1999年7月23日) WATCH THE MOON（2000年7月27日） スプリットCD GAIN（1999年05月25日）GERONIMOとのスプリットアルバム 参加作品 TV FREAK A GO GO 2（1998年） GOING STEADY、MIX MARKET、CHANGE UP、POTSHOTなどが参加。 RADIO RADIO RADIO 2（1999年） STOMPEDE、SEARCH OUT、LAST SOULSが参加。 SMASH COUNTER ATTACK（1999年） Chatter 8th woman、IMPOTENCE、Jr．MONSTER、CHOPSTICKSなどが参加。 RADICANT（1999年） XARTS、KNUCKLES、DOMINO 88、DONUT MANなどが参加。 RADIO RADIO RADIO 4（1999年） STOMPIN BIRD、The Frisbee、WiTH MY FOOTなどが参加。 SPIRITUAL HEARTBEAT（2000年） ASSFORT、BENTROOT、TROPHYなどが参加。 PONx（2000年） ROTTENGRAFFTY、MONSOON、THE BODIES、Monkey s FootPointなどが参加。 JACK POT MANIA（2002年） GELUGUGU、ニューロティカなどが参加。 TV-FREAK A GO GO 3（2003年） POTSHOT、THE PEACOCKS、ニューロティカ、ROCKET K、うつみようこ、U CAN T SAY NO!などが参加。 外部リンク 公式ウェブサイト アニパンク Monkey pirates公式ウェブサイト アニマルズ公式ウェブサイト Template Music-stub Template DEFAULTSORT ぐれすと 美咲 アヤカ（みさき あやか、1993年12月5日 - ）は日本の女性タレント。 東京都出身、T･ZONE所属。 概要・来歴 身長：160cm 血液型：AB型 スリーサイズ：B：84、W：58、H：86 2012年4月7日 TBSテレビの『ランク王国』の10代目MCを務める 人物 テレビ バラエティ レギュラー ランク王国（TBS、2012年4月7日 - ） 単発 ゲスト オトナの!（ゲスト、2012年11月1・2週水曜日） ワッチミー!TV×TV（BSフジ、2012年12月9日） - レポーター ヴァンガードTV 世界でヴァンガりましたSP（テレビ東京・BSジャパン、2013年1月2日） インターネット スマホのトリセツ（NOTTV） DVD 美咲アヤカファーストDVD アヤカちん（ティー・ゾーン） 外部リンク 美咲アヤカ オフィシャルブログ Powered by Ameba（2012年4月7日 - ） 所属事務所「T・ZONE」 Template idol-stub Template people-substub Template ランク王国MC Template DEFAULTSORT みさき あやか オカッティング (Ｏcutting)とは、ギター奏法の一種。元エジプト文明ズ、現ドンマルティネスのギターリスト岡本大が編み出したと言われてる。が、出所は本当のところまだわかっていない。OKAMOTO S（オカモトズ）の元メンバーオカモトマサルとは同姓同名の別人。 オカッティングの評価に関しては、素人にはカッティングと区別ができない。むしろ失敗してるように聞こえる。ただ下手なだけなんじゃないか？など近年では疑問の声があがってきている。 そのため、周りのミュージシャンからは敬遠されている。 生みの親とされている岡本大氏は一時期オカッティングを好んでライブなどで多用していた。また「俺のオカッティングがさ」「俺のオカッティングの話？」「俺のオカッティングをここいらでさ」などバンドのメンバー間での会話でも多用していた。しかし、本人さえも最近ではオカッティングに関しては否定的な立場に立っている。 また岡本氏のギタープレイに賛辞を送っている一部のミュージシャンもオカッティングには、耳をかたむけていない。 由来に関しては、岡本のカッティングでオカッテイングというのが今は有力。 岡田 さとる（1983年6月18日 - ）は日本の美容師、ヘアメイクアーティスト。静岡県出身。 略歴 山野美容専門学校卒業 HAIR DIMENSIONに入社 人物 多くのモデル、歌手、女優、タレントのヘア＆メイクを手がけカリスマ美容師として評価も高い。独自の美容理論で流行のヘアスタイルを生み出してきたカリスマヘアスタイリスト。一般人から芸能人・各界著名人まで高い支持を集め、その人の個性を生かした表現性の高い「似合わせの達人」として有名。山野流奥傅講師の資格を持ち着物着付師としても活躍。日本髪やヘアアレンジが得意。日本テレビ「ヒルナンデス!」をはじめ、数々のテレビ番組にも出演している。キレイになる喜びを自分で体験して欲しいという思いから自分でできるヘアアレンジ本を執筆。サロンワークの他、テレビ、ヘアショー、ファッション誌、広告など多方面で活躍中。 出演 おもいッきりDON! (日本テレビ) DON! (日本テレビ) はぐステTV 女神のマルシェ (日本テレビ） ヒルナンデス! (日本テレビ） 雑誌 anan (マガジンハウス) PINKY (集英社) PS (小学館) CUTiE (宝島社) Cancam (小学館) VOCE (講談社) AneCan (小学館) NAIL MAX (インフォレスト) Domani (小学館) 日経ビジネス (日経BP) 大人の愛されヘアカタログ (ネコパブリッシング) MYベストヘア 宝島社 振袖記念日 主婦と生活社 女性セブン (小学館) シティリビング (サンケイリビング新聞社) FRIDAY (講談社) OZ plus (スターツ出版) Goo (プロトコーポレーション) Fine (日之出出版) TV 行列のできる法律相談所 (日本テレビ) 東京サーチ (フジテレビ) 平成教育委員会 (フジテレビ) しゃべくり007 (日本テレビ) 笑っていいとも (フジテレビ) スタードラフト会議 (日本テレビ) 踊る!さんま御殿!! (日本テレビ) 関ジャニの仕分け∞ (テレビ朝日) 謎解きバトルTORE (日本テレビ) 首都圏スペシャル (NHK) メレンゲの気持ち (日本テレビ) お願いランキング (テレビ朝日) 世界一受けたい授業 (日本テレビ) ZIP! (日本テレビ) スタイルプラス (東海テレビ) どですか! (名古屋テレビ) サタメン!!! (中京テレビ) 中居正広の金曜日のスマたちへ (TBS) 中居正広のザ・大年表 (日本テレビ) 出没!アド街ック天国 (テレビ東京) ものまねグランプリ (日本テレビ) 美少女ヌードル (テレビ朝日) 世界1のSHOWタイム〜ギャラを決めるのはアナタ〜 (日本テレビ) なるほど!ハイスクール (日本テレビ) にっぽん百名山 (NHK) 秘密のケンミンSHOW (読売テレビ) 三丁目の夕日 (NHK) 海外行くならこーでね〜と! (テレビ東京) 広告 大王製紙 P G ANA COVER MARK NTTドコモ Accordia Golf wowow KIRIN アサヒ飲料 ファッションショー ガールズアワード 東京ガールズコレクション 関西コレクション ミス・ティーン ジャパン 書籍 モテ髪王子の5分でできる!小顔ヘアアレンジ (学研) 外部リンク HAIR DIMENSION Template DEFAULTSORT おかだ さとる Template Fashion-bio-stub Template 性的 藤堂 つかさ（とうどう つかさ、1984年12月1日 - ）は、日本の元ストリッパー。 東京都出身。身長154cm、スリーサイズ はB87cm（Eカップ）・W57cm・H85cm。 略歴 2003年2月11日、東洋ショーで同劇場所属のストリッパーとしてデビュー。 2005年2月頃から脚を痛め、2005年8月から一時休養に入る。復帰後も急遽出演中止が増えるようになり、2006年5月以降の出演はなく、ストリップは引退と見られている。 人物 当初は陰毛を剃ってパイパンを売りにしていたが、2004年夏頃からそれを取りやめる。理由は「事務所の意向」のこと。 いわゆる「気分屋」として知られ、客との会話の際、本人に悪気はなかったにせよ、事情を知らない客からは暴言と取られかねない発言もあった。こうしたキャラクターから、好みが分かれるタイプであることはファンも認めており、「雪野小春に次ぐキレ者」との声もあった。 だが、ロリ系から妖艶なもの、コミカルな演目までこなし、独自の世界を持って構成や踊りが出来る踊り子だった。 当初プロフィールは好きな物はピンクでフリフリしたもの、ヴィヴィアン・ウエストウッド。飲み物ではジャスミン茶、紅茶など。キャラクターではキキララ、ピーター・パン、『アンパンマン』のドキンちゃん。 嫌いな物は、お酒、エリンギ、シメジ、蕎麦、ソース系。 趣味はお菓子作り。他に読書、音楽鑑賞。 関連項目 ストリッパー一覧 東洋ショー劇場 Template Pornstar-stub Template DEFAULTSORT とうとう つかさ ZA長（ザチョウ、1978年4月11日生まれ）は、日本のミュージシャン、神奈川県出身。ロックバンド、白塗りZ商事のボーカルを担当。 激しい楽曲を中心に見た目から想像出来ない綺麗なバラードまで歌いこなす。趣味はなし。 概要 2011年に白塗りZ商事を結成、数々のメンバーチェンジを繰り返し止まることなくライブ活動を展開。 日々ライブをする度にメンバーが異なる為他では例を見ない特殊なバンドとしてマニアの間で注目を集める。 各メンバーは多数在籍しているのだがバンド業界特有のメンバーと呼ばず社員とメンバーの事を呼んでいる。 ちなみにZA長以外のメンバーは派遣社員。正式メンバーではなくこれはバンド結成から現在正式メンバーへの加入はない。 現白塗りZ商事社員名簿 代表取締役Vo・ZA長 派遣社員Gt・NEJIZO 派遣社員Gt・TAKE 派遣社員兼マネージャーBa・石川 派遣社員Dr・NEJIZO 派遣社員Key・匠 他準派遣社員 派遣社員Ba・NoiG 過去派遣社員 契約社員Gt・ポエム 派遣社員Guitar・Ankh 派遣社員Ba・蒼夜 派遣社員Dr・テル少佐 派遣社員Dr・有海 各メンバー個々に本バンドに在籍者も多く基本メインのバンドを大事にしてる為白塗りZ商事には正式加入活動をしない。 その為こういったバンドスタイルになっている。 経歴 1990年代を代表するヴィジュアル系ロックバンド、LUNA SEAに影響を受けてバンドを始める。長きに渡り結果の出ないバンドを結成しては繰り返し挫折を味わう。 一時は数百万の借金を背負いバンドを諦め都会の路頭に迷うが日々の人生を諦めず借金を完済しバンド業界に復帰を果たす。 脱ビジュアル系 2007年辺りから急に白塗りを取り入れるバンドさんとの対バンドが増えた事がきっかけで自身も白塗りに興味をもつ。 ただ最初は抵抗があったのか顔半分を白塗りその半分をファンデーションでメイクをしていた。 Z系(残念) Z系のZは残念と意味するらしくそれはZA長の日々ありのままの姿からくるもの。ZA長はジウン自身を残念な男と自負している事からそれを バンドジャンルとして宣言しているようだが定着はしてない。 テレビ出演をした際に過去に組んでいたメンバーがZ系という発言をしていたところから音楽ジャンルとしてZA長が取り入れた。 freddiewとはフレディ･ウォンとブランドン・ラーチェの2人の映像クリエイターによるYouTubeアカウントである。 読み方は フレディダブリュー 彼らの動画はCGやVFXを使用したゲームのパロディが中心で、動画の累計再生回数は約8億回、登録者数は4千万人にも上る。独自のスタジオを持ち、低コストで高クオリティな動画を作成する事で知られている。 EA社のBattleField 3のCMに出演したことがある。2人に共通する趣味はゲーム･ギター。CorridoDigitalのニコとサムとは親友であり、4人のゲームプレイチャンネル NODE がある。 有名人とのコラボでも有名。 フレディ・ウォン 中国(台湾)系アメリカ人。親友であるブランドン・ラーチェと共にYouTubeアカウント freddiew を2006年に作成。メガネを掛けており、小太りである。 freddiew というとフレディをイメージしがちだが、ブランドンと合わせて freddiew である。 ブランドン・ラーチェ アメリカ人。フレディの相方で主にCGのモデリングを担当している。ビデオへの出演も多い。赤いサッカーチームのユニフォームをよく着用している。 ソフトウェア Adobe After Effects CS4 , Boujou , 3ds MAX , Element 3D , Maya パロディ化したゲーム Grand Theft Auto IV 塊魂 Katamari Damacy スーパーマリオブラザーズ METAL GEAR SOLID Battle Field 3 インディー・ジョーンズ ストリートファイター トゥームレイーダー アンチャーテッド Far Cry ターフウォー 延岡市野田町ランプは、宮崎県延岡市にある、延岡インターアクセス道路のインターチェンジである。 概要 2012年12月15日に、延岡JCT～須美江ICが開通し、そのために延岡JCTが完全に完成した。 制限速度は、時速70㎞/h～80㎞/hである。そのかわりとしては、九州中央自動車道延岡線の日之影IC～高千穂ICが、2014年5月16日に開通する予定である。 開通すると、延岡～熊本まで95分間かかっていたものの、35分で行けつけるという。 Cell The Rough Butch(セルザラフブッチ)とは北海道江別市で結成されたロックバンドである。 メンバーは4人で全て男性となっており、全員北海道出身。 楽曲制作において、ボーカルギターの登が作詞作曲を手掛けている。その後各パートごとの詳細なアレンジをメンバー全員で話し合いながら作り上げていく手法を取っている。 2012年4月に行われた、初のワンマンライブでは100名以上を動員し満員ソールドアウトとなった。 2012年9月に発売されたアルバム「LINK」収録の「里帰り」のミュージックビデオでは、「イヴの時間」などを手掛けている漫画家 太田優姫がキャラクターデザインを行った。 早乙女バッハ（さおとめ ばっは、1967年（昭和42年）8月2日 - ）は、日本の俳優、パフォーマーである。 千葉県船橋市出身。フリー活動。千葉県船橋芝山高等学校卒業。身長177cm。体重105kg。スリーサイズB120、W120、H120。 特技 柔道三段、タップダンス、フラメンコ {{ActorActress | 芸名 = 斉藤 祐太 | ふりがな = さいとう ゆうた | 画像ファイル = | 画像サイズ = | 画像コメント = | 本名 = 斉藤 祐太 | 別名 = | 出生地 = | 死没地 = | 国籍 =Template JPN | 身長 = 177cm | 血液型 = AB型| 生年 = 1985 | 生月 = 12 | 生日 = 25 | 没年 = | 没月 = | 没日 = | 職業 = 俳優 | ジャンル = 舞台・映画・テレビドラマ | 活動期間 = 2005年- | 活動内容 = | 配偶者 = | 家族 = | 事務所 = ウィル・ドゥ | 公式サイト = | 主な作品 = | アカデミー賞 = | AFI賞 = | 英国アカデミー賞 = | セザール賞 = | エミー賞 = | ジェミニ賞 = | ゴールデングローブ賞 = | ゴールデンラズベリー賞 = | ゴヤ賞 = | グラミー賞 = | ブルーリボン賞 = | ローレンス・オリヴィエ賞 = | 全米映画俳優組合賞 = | トニー賞 = | 日本アカデミー賞 = | その他の賞 = | 備考 = }} 斉藤 祐太（さいとう ゆうた、1985年12月25日 - ）は、日本の俳優である。身長177cm。血液型AB型。ウィル・ドゥ所属。 来歴・人物 2005年、大学在学中にTYPESプレミアム公演『リア王』（新国立劇場 小劇場）で俳優デビュー。 作品 舞台 リア王 （2005年、新国立劇場 小劇場） 魔笛は三度鳴る （2006年、アトリエフォンテーヌ） 龍神山の物語 （2007年、シアターVアカサカ） 喀血！銀玉高校応援団 （2009年、エアースタジオ） MOTHER～特攻の母 鳥浜トメ物語～ （2009年、新国立劇場 小劇場） HIKOBAE （2012年、Alvin Ailey American Dance Theater (ニューヨーク)、天王洲銀河劇場、他) 黄色い叫び （2012年、下北沢Geki地下Liberty） アールとジェイの最初で最後の一夜にまつわるストーリー （2013年、臼杵市市民会館大ホール、エイトピアおおの、アストホール） テレビドラマ あの日、僕らの命はトイレットペーパーよりも軽かった （2008年、日本テレビ） 映画 ワルボロ （2007年、東映） CM 飲酒運転撲滅CM （2007年、ナレーション） その他 バースデーイブ 短編映画 （2011年、行友寿恵 監督 ） 赤い電車 短編映画 （2012年、青木唯香 監督） 向日葵の音 短編映画 （2012年、風間晋之介 監督） 吉川ひとみの釣りに行こうヨ！ （日刊スポーツ、ゲスト） 外部リンク 所属事務所によるプロフィール Template Actor-stub Template デフォルトソート さいとう ゆうた {{基礎情報 アナウンサー |名前=林 和香子 |ふりがな=はやし わかこ |画像ファイル= |画像サイズ= |画像コメント= |本名= |愛称= |出身地=Template JPN 岡山県総社市 |国籍= |生年月日= Template 生年月日と年齢 |没年月日= |血液型=A型 |最終学歴=大阪外国語大学 |在籍局= あいテレビ |所属事務所= |職歴=ITV |活動期間=2006年-2010年 |ジャンル= |配偶者= |家族= |現在の出演番組= キャッチあい |過去の出演番組= |その他= |備考=英検2級HSK5級 }} 林 和香子（はやし わかこ、1980年8月5日 - ）は、あいテレビのアナウンサー。 岡山県総社市出身、2003年大阪外国語大学卒業、2006年3月あいテレビに入社。 2010年12月同社退社 担当番組 キャッチあい｢街角あい｣コーナー および木曜・金曜のキャスターも勤めた 過去の担当番組 世界陸上大阪大会応援たすきキャラバン Template ana-substub Template DEFAULTSORT はやし わかこ Template 性的 神谷もえ（かみやもえ 9月7日 - ）は東京都出身のストリッパー。 TSミュージック所属。2011年11月21日にTSミュージックにてデビュー。 身長、スリーサイズはT159.4 B82 W60 H86。血液型は不明。 関連項目 ストリッパー一覧 ストリッパー ヌード 踊り子 参考文献 stripwiki 神谷もえ 神谷もえのもえもえブログ 外部リンク stripwiki 神谷もえ 神谷もえのもえもえブログ Template pornstar-substub Template DEFAULTSORT かみや もえ 小川 頼宣（おがわ よりのぶ、1946年 - ）は、日蓮正宗善福寺信徒。「政教分離を考える会」主宰。 経歴 1946年満州国生まれ熊本県出身。1969年創価学会九州支部庶務部入職。1978年創価学会本部広報室に転勤。1982年創価学会広報副部長を辞職。九州青年部長、男子部全国主任部長、第四東京青年部長を歴任。 1987年哲学博士（インターナショナル・ジャパンユニバーシティ）。1989年福島源次郎元創価学会副会長と「蘇生の集い」を結成。 創価学会を脱会し、現在日蓮正宗善福寺信徒。 脚注 Template DEFAULTSORT おかわ よりのふ おじいちゃん (キッズgoo) - ノート [編集][閲覧][履歴] おじいちゃん(キッズgoo) は、NTTレゾナントが運営するポータルサイト・キッズgooに登場する架空のキャラクター。 キャラクター ぐっぴょんとちょっぴの祖父で、キャラクターの中では最年長。嘗てバイキングとして、世界中の海を航海した人物で、大海原を尊敬している。 一人称は「わし」。誕生日、本名共に不明。血液型はo型、身長は50cm。 外見 ぐっぴょんとちょっぴ同様白色のウサギに似た体格であるが、太くて濃い眉毛と白いハンドルバーを生やしている。 青いコートの上に赤いマントを着用しているバイキング時代に伝説の海賊から譲り受けた物なのか不明。。また頭に青いバンダナを巻いている。航海した経験からか耳で風向きが読める。 性格 世界中の知識を星の数ほど持っている物知り。強く優しい男性だが、調子に乗り過ぎたぐっぴょんに対しては人一倍厳しい態度をとることも。 好きな物と事 妻現時点で未登場。(ぐっぴょんとちょっぴの祖母にあたる)の手料理と酒、ソースせんべいを好む。また大海原で見た星を好む。苦手な物はないが、妻に惚れた弱みからか、妻には頭が上がらない。 人間関係 ぐっぴょん ちょっぴ 孫。いつも温かく見守っている。 シャモ 孫同然に見守っている。 関連項目 ちょっぴ キッズgoo 脚注 残照 (文芸同人) 『残照』（残照、ざんしょう）は、平成11年5月、鹿児島県鹿児島大学において作られた文芸同人（同人誌の名称あるいは同人の名称）である。 もともとは文芸同人「羅針盤」という名称であったが、後々には、創刊する雑誌の名称「残照」が、そのままサークル名として使われるようになった。 概要 平成11年、willbeing（当時スペイン亭フラメンコ）ら2名によって鹿児島大学で、非公式の同人サークルを立ち上げる。 以後、増刊号を含めて、10冊の公式な同人誌を発行。 小説、詩、エッセイ、戯曲などを掲載する。 ジャンルは純文学である。 現在は、鹿児島大学を活動基盤とする、文芸同人「sora」とはかかわりがなく、社会人サークルとして存在している。 結成当時の『残照』の機構体系 『残照』は結成以来一年間、活動らしい活動はしていなかった。 文芸同好会は当初、身内仲間で固めたサークルだった。当時の同好会は、執行役員にスペイン亭・水原友行らが並び、会長はスペイン亭が務めていた。 会は毎週水曜日か金曜日の５時ごろで、部室がないので大学の食堂を溜まり場としていた。 その後、全員が何某かの作品を持ち寄り、互いに見せ合うということからはじまり、ワープロなり原稿用紙なりに、書いた物を持ち寄った。 その後、メンバーたちは、同人誌「残照」の製作に入る。 はじめ、同人誌制作のために、会費を取っていたことがある。 現在、会費は存在せず、雑誌を作るときなど、必要に応じて、個々人が負担している。 多派参入と「残照」人員過多の時代 水原友行は、「残照８・『残照』雑考」で、同人雑誌「残照」がコンスタントに発行されていた時期を回顧し、こう語っている。 ――私は、残照が以来五冊（当時）もの雑誌を上梓できたことは、残照の中に多様な分派が生まれたおかげだと考えている。集団が分裂によって胡散無償（誤字ママ）するときには、結局、その分裂自体を集団の構成要素にすることによって、難を逃れるのは、精神病者の自我でも集団の自我でも同じだと思う。この時期に、甲南学派はその姿を消し、残照の外的自己といえる残照画廊派が成立し、あるいは、個々のメンバーにおいて、「友人過多」による集団への不信感から高踏主義が試みられた―― つまり、文芸同好会は分裂をアイデンティティとする団体になれたため、存続が可能となった、ということを氏は述べている。 甲南学派とは、文芸同好会を設立したスペイン亭や「残照」７号まで前書きを提供した猿鳥敢人らのことである。 彼らは当初、会を「羅針盤」という名に据えたが、大学自治会の機関紙名が同一だったため、「残照」と改めた。 それに伴い、甲南学派の部員たちの多くは、自然消滅していった。 杜若氏の開拓したルートからは「画廊派」が流入した。 「画廊派」とは、鹿児島県鹿児島市で活動していたある画廊とつながる絵画関係者たちのことである。 「残照」に表紙絵やカットを寄稿したり、新しい人脈や作品を提供した。 「残照」は彼らとつながることにより、学内サークルの枠を超え、一般の同人集団となった。 この他にも、個々の参入があった。 こうして「残照」は、その在籍数が４０人超となる時期を迎えた。 その後、その人数は減少する。 サイト立ち上げと新同人「sora」の誕生 残照は、主要メンバーの大学卒業ののちに、その文芸活動を終息させた。 しかし、その後、Will Beingが文芸同好会「残照」が過去に上梓した作品をインターネット上で公開（2004.10.23）した。 また、2004年のリニューアル時に展開された「リレー小説」など、ネット上の文芸活動を行う。 また、2冊の公式同人誌を作成する。 また、2006年には水原友行とWill Beingの二人の提案で、残照発祥の地・鹿児島大学に大学生サークル「鹿児島大学文芸同好会『sora』」が、新たな文芸同人としてスタートした。話し合いの末、別のサークルとして、活動することを約束。 現在「sora」は独立した文芸同人として活動を続けている。 代筆業との関わり 2010年7月、残照のWill Beingらが別のペンネームで小説の代筆を専業とする事業を開始。 脚注 外部リンク 文芸同好会「残照」公式サイト Template DEFAULTSORT ざんしょう 佐藤 剛司（さとう たけし、1963年4月26日 - ）は、個別指導学習塾名学館グループの創業者兼経営者、起業支援アドバイザー。愛知県名古屋市出身。 著書 『よみがえれ日本「真」教育富国論 -日本再生へ立ち上がった「夢追い人たち」の挑戦！』（しののめ出版） 『人の採り方・育て方で元気な会社になる！』（明日香出版社） 『わが子が勉強好きになる4つのヒント』（幻冬舎メディアコンサルティング） 『だから今 教育富国論』（しののめ出版） 『起業して成功するための７つの秘訣』（幻冬舎メディアコンサルティング） 外部リンク 株式会社名学館 Template DEFAULTSORT さとう たけし 『スーパー魔女っ娘大戦W』（- まじょっこたいせん）は、同人サークルELEMENTAL SOFTが2001年に制作、発売した同人ゲームである。 概要 魔女っ子アニメの登場キャラクターで構成されるシミュレーションRPGである。ゲームタイトルおよびゲームシステムはスーパーロボット大戦シリーズを意識したものとなっている。また、敵対キャラクター、武器攻撃、魔法など、登場キャラクターの原作にちりばめられているガジェットを随所盛り込んでいる。 「スーパー魔女っ娘大戦」とは言うが、初期キャラクター6人の中で魔女っ娘と言えそうなのはククリとチャチャだけであり、他は男である（魔法すら使えない者もいる）。助っ人として登場する7人目のユニットも厳密には魔法を使うキャラクターではない。しかしどれも魔法少女を題材とする作品に由来しており、何らかの（不思議な）特技を持っている。またストーリーの進行とともに、本来の「魔女っ娘」キャラクターを集めていく運びになっている。 登場キャラクター（作品別） 魔法陣グルグル ククリ ゲーム開始時点より使用可能なキャラクター。作品設定に合わせて、「長い声のネコ」「魔神ベームベーム」などの魔法を使用することができる。 ニケ ゲーム開始時点より使用可能なキャラクター。作品設定に合わせて、剣による近接攻撃を得意とする。 キタキタおやじ（アドバーグ・エルドル） ゲーム開始時点より使用可能なキャラクター。作品設定に合わせて、「キタキタ踊り」などの技を使用することができる。 レイド 敵ユニットとして登場。 カヤ 敵ユニットとして登場。 タテジワネズミ 敵ユニットとして登場のザコキャラ。 赤ずきんチャチャ チャチャ ゲーム開始時点より使用可能なキャラクター。「ちちんぷいぷい」で味方ユニットの体力が回復する。 リーヤ ゲーム開始時点より使用可能なキャラクター。魔法らしき技は使用できず肉弾戦を得意とする。 しいね ゲーム開始時点より使用可能なキャラクター。 マジカルプリンセス 上記3人がいるとチャチャが変身して登場させることができる。 お鈴 第2話より登場。剣や忍法を使う。 海坊主 敵ユニットとして登場。 ソーゲス 敵ユニットとして登場。 1つ目クラゲ 敵ユニットとして登場のザコキャラ。 ナースエンジェルりりかSOS りりか 「お手当て」で味方ユニットの体力が回復する。バトンまたはアニメ同様の必殺技で攻撃できる。 カードキャプターさくら さくら 「サンダー」・「ウォーティ」のカードが使用できる。 おジャ魔女どれみ どれみ あいこ はづき おんぷ 以上4人のうち3人以上がいれば「マジカルステージ」を発動できる。 バッドカードレプリカ 敵ユニットとして登場のザコキャラ。 ふしぎ魔法ファンファンファーマシィー ぽぷり 「ジブ」を召喚して遠距離攻撃できる。 魔法少女プリティサミー プリティサミー バトンまたはアニメ同様の必殺技で攻撃できる。 ピクシーミサ 作品設定に合わせて、敵キャラとして登場する。 CD女 敵ユニットとして登場 魔法騎士レイアース 光 武器は「剣」のみで、特に魔法らしき技は持たない。 海 武器は「剣」のみで、特に魔法らしき技は持たない。 関連項目 同人ゲーム 魔法少女 赤ずきんチャチャ 魔法陣グルグル ナースエンジェルりりかSOS カードキャプターさくら おジャ魔女どれみ ふしぎ魔法ファンファンファーマシィー 魔法少女プリティサミー 魔法騎士レイアース 外部リンク スーパー魔女っ娘大戦W 公式サイト Template video-game-stub Template DEFAULTSORT すうはあましよつこたいせんW 不思議ちゃん（ふしぎちゃん）とは、俗にマイペースで行動パターンや物言いが常識からやや逸脱しており、周囲からは容易に理解しがたい不思議な個性を持った人の性格類型を指す言葉。単に浮世離れした奇妙な雰囲気を持った人のことも指すこともある。 しばしば愛嬌とされ、特に若い女性を指して言うことが多く、その場合不思議少女という呼び方もある。また、男性の場合、不思議くん（ふしぎくん）、不思議少年（ふしぎしょうねん）と呼称されている。 概説 桃井かおりが自称し、デビュー時の藤谷美和子のキャッチフレーズに用いられて一般化した。 ロリータ・ファッションで歌手活動をしていたタレントの千秋もデビュー時のキャッチフレーズに使用している。『ハリー・ポッターと不死鳥の騎士団』の映画版ではハーマイオニー・グレンジャーがルーナ・ラブグッドに対する人物評として「不思議ちゃん」を用いている。英語ではeccentric（エキセントリック）という表現があるが、これは「不思議ちゃん」よりもさらに強い意味を持つ、常軌を逸した変わり者、奇人、変人のレベルの人を指す言葉である。 小倉優子ら日本の芸能界の「不思議ちゃん」を特集した特別番組「不思議の国のアリス」がフジテレビジョンで2007年1月4日25 55〜26 55 (JST) に放送された。 最近では、おんな酒場放浪記に出演している写真家の古賀絵里子が「不思議ちゃん」とファンの間で呼ばれている。一方では、ただのおっちょこちょいという解釈もされている。 外部リンク All About 不思議ちゃんの系譜 Template DEFAULTSORT ふしきちやん ニャントロ人（ニャントロじん、ドゴン語 yun-tolo） とは、「地球に訪れている知的宇宙人のひとつ」として一部で主張されている存在。 概要 武田了円の著書『世界の支配者は本当にユダヤか』（1995年）においてその存在が主張されている。 SFとしてはともかく、サブリミナル・洗脳系の陰謀論がその黒幕として宇宙人を持ち出してくるというノンフィクションのスタンスではめずらしいケースとして、と学会の『トンデモ本の逆襲』（1996年）で紹介され著名となったまるで映画の「ゼイリブ」、と評された。。 なお、同書は1996年の第5回「日本トンデモ本大賞」にて大賞を受賞している。 主張 ニャントロ人とは、マリ共和国の少数民族ドゴン族の神話に登場する「未発見のシリウス伴星C」を母星とする惑星人（「未発見のシリウス伴星C」に関してはドゴン族の神話」を参照）。 その名称は、ドゴン語で「yun-tolo」（ヒエ一星）に由来する。 悪辣な宇宙人であり、我々地球人に気づかれないよう密かに浸透することによって、巧妙な搾取を行っているとされる。 著書のなかで武田は、当時の日本の主だった政治家の他、ジャーナリスト、作家、タレントなど数々の著名人の具体名をあげ、彼らの正体がニャントロ人であると主張している。 東京大学にも潜り込んでおり、東大卒の著名人にはニャントロ人が多いとも主張している。 表記について と学会による紹介の過程で、面白おかしく紹介する目的で「ニャントロ星人」という表記が使用されたため、本来の表記「ニャントロ人」ではなく、と学会による表記が広まったと学会『と学会白書Vol.1』イーハトーヴ出版刊。 そのユニークな語感によって巷間にも流布し、日本ではしばしば秘密裏に悪事を企む知的宇宙人の典型例として挙げられることがある。アニメ『クレヨンしんちゃん』やテレビゲーム『テイルズ オブ デスティニー』にもパロディが登場した。 脚注 関連項目 宇宙人 陰謀論 トンデモ本 誠のサイキック青年団 アルターゴゾ・エルバッキー・ムニューダー {{声優 | 名前 = 佳村 はるか | ふりがな = よしむら - | 本名 = | 愛称 = るる、はるきゃん | 性別 = 女性 | 出生地 = Template JPN・大阪府 | 生月 = 2 | 生日 = 14 | 血液型 = | 身長 = | 職業 = 声優 | 事務所 = アイムエンタープライズ | 配偶者 = | 家族 = | 公式サイト = アメちゃんどうぞ!（本人ブログ） | 活動時期 = 2012年 - | デビュー作 = THE IDOLM@STER CINDERELLA MASTER 009 城ヶ崎美嘉 | 活動 = }} 佳村 はるか（よしむら はるか、2月14日）は日本の女性声優。アイムエンタープライズ所属。大阪府出身。 人物 日本ナレーション演技研究所出身で、『Anime-tv』にレポーターとして出演していた。 2012年8月8日発売の『THE IDOLM@STER CINDERELLA MASTER 009 城ヶ崎美嘉』において城ヶ崎美嘉役を演じ、声優として初出演。以降はラジオ番組『デレラジ!』においてもパーソナリティとしてレギュラー出演している。 趣味は散歩アイムエンタープライズ公式サイトのタレント紹介より。。『デレラジ!』でももいろクローバーZのファンと発言している。 出演作品 ラジオ ラジオ THE IDOLM@STER CINDERELLA GIRLS ニコニコ動画『響 -HiBiKi- チャンネル』にて2012年9月5日から毎週水曜日に生放送開始、8月30日木曜日に『HiBiKi Radio Station』でプレ放送配信響 - HiBiKi Radio Station -「ラジオ シンデレラガールズ 『デレラジ』」番組詳細。 テレビ MANPAチャンガール（2代目、読売テレビ） 音楽CD キャラクターソング THE IDOLM@STER CINDERELLA MASTER 009 城ヶ崎美嘉（城ヶ崎美嘉） 脚注 Template Reflist 外部リンク アイムエンタープライズ公式ホームページ Talent Profile 佳村はるかオフィシャルブログ アメちゃんどうぞ! Template Voice-stub Template DEFAULTSORT よしむら はるか 取次者とは、金光教において、天地金乃神と氏子（人）との間に立ち、氏子の思いを神に取り次ぎ、神の思いを氏子に取り次ぐ業を取次（取次の業）というが、結界において取次を為す役割を果たしている立場の状態を取次者(とりつぎしゃ)と呼ぶ。また金光教学院を卒業し、金光教教主より教師輔命を拝命された者は金光教教師となるが、とりわけ立教神伝を受けた金光教祖にはじまる結界取次に専従専念する立場の教師は、取次師(とりつぎし)と称される。取次師は、取次を説明する際に取り次ぐ役割を果たすものを意味する取次者と使い分けられる。よって取次者は結界を離れた時点で取次者ではなくなるのに対し、取次師は結界を離れても取次師と称されることになる。 Template Pathnav 峯岸みなみの丸刈り謝罪（みねぎしみなみのまるがりしゃざい） 日本のアイドルグループであるAKB48のメンバー・峯岸みなみは、週刊誌で報道された男性との外泊について、頭を丸刈りにして涙ながらの謝罪を行った。2013年1月31日、YouTubeのAKB48 Official Channel!に謝罪動画がアップロードされ、日本のファンやマスメディアのみならず、国外のメディアからも注目を集めた。 背景 日本を中心に東・東南アジアでも人気を高め、多くのファンを獲得しているAKB48は、「下着姿のロリータと純真な女子高生」 ref name= indep / という二つの顔を持っており、後者のイメージをつくりだすためメンバーには「恋愛禁止」として知られる厳しいルールが課されている ref name= indep / ref name= tele / 。すなわち男女交際に関して「行儀がよく」 ref name= tele / 、「ファンの幻想をこわさない」 ref name= bbc Template Cite newsなどである。実際に峯岸自身も男性にもてないエピソードを自虐的に語っていたが ref name= spo / 、2013年1月31日に発売された『週刊文春』2013年2月7日号（文藝春秋）において、同年1月中旬に彼女が男性宅に外泊したことが報じられ、主にインターネット上でスキャンダルへと発展していた。 謝罪動画 峯岸はこうした騒動に「けじめ」をつけるため、「メンバーにも事務所の方にも誰にも相談せずに、坊主にすることを自分で決め」 ref name= spo / て実行し、YouTube上の公式チャンネルで謝罪を行った正確には、峯岸自身がバリカンで頭を刈り、動画の撮影直前にスタイリストが一部（後ろ髪）を整えたという。 /br Template Cite news。この動画は24時間で再生回数が400万回を突破し ref name= indep Template Cite news、日本国外のメディアでも取り上げられた。丸刈りも「日本に伝わる反省の意を表すときの行動」として説明されている ref name= bbc / 。しかしこの動画は、2013年2月2日にAKB48の公式チャンネルから削除される。 受容 ファンの中には騒動後も峯岸がグループ内に残ることを願う者もいるが、批判的なコメントをする者も多く、イギリス・インデペンデント紙では「みんなから応援される人間にふさわしくない」というファンの声も紹介されている ref name= indep / また一方で、恋愛が発覚したこと自体はそれほど意外なものではなく、衝撃として受け取られているわけではないというファンの声もある。 /br Template Cite news。 峯岸は2013年2月1日付で研究生へ降格となったTemplate Cite web ref name= spo Template Cite news。 メディア・業界人の反応 デイリー・テレグラフ紙のアリス・ヴィンセントは、やはり同じような「セックススキャンダル」を起こし、涙を誘う釈明の動画をYoutubeに投稿したTemplate 仮リンクと峯岸を比較している。しかし彼女の指摘する大きな違いは、トゥリーサの動画は「誤解を解き」、スキャンダルの相手となった男性への愛を表明するためのものだったという点である ref name= tele Template Cite news。 批評家の東浩紀は、グループ内のルールにしか触れていないにも関わらず、アイドルがこういった伝統的な改悛を示す手段をとるべきだと感じたことに「気持ち悪い」とコメントをしている ref name= bbc / 。 エジプト人タレントのフィフィは「ポリティカルなポリシーで丸坊主にしてる人も、治療中であえて剃った人もいる。 丸坊主で反省 って風潮やめません？失礼ですよ。怒」と不快感を表している。“丸坊主”は体罰？ AKB48峯岸みなみ騒動めぐりネット上で議論過熱 RBBTODAY 2013年2月1日閲覧。 Twitterでの活動、著書「ノマドと社蓄」で知られるロンドン在住の谷本真由美（フリーライター）はAKBにこそ詳しくは無いが、このニュースをネットで知った際に「第二次世界大戦後にナチに協力した、ドイツ兵と恋人関係にあった、という理由で公衆の面前で丸刈りにされ、屈辱を与えられた女性達を思い浮かべた」と不快感を表しているイジメはあるが祝福する文化のない日本 WirelessWire News 2013年2月1日。 漫画家の小林よしのりは峯岸の行動について「なんというかもう……素晴らしい」「みぃちゃんのAKB48に残りたいという執念と覚悟を、女の命である髪を切ってまで表した態度に感動した」と絶賛すると同時にAKB48 峯岸みなみの丸坊主について ゴー宣同情 2013年1月31日峯岸の行動に批判する者達に対し「元々AKB48が嫌いなだけのアンチが「パワハラ」 とか、「体罰」 とか、最近の流行のキーワードを使って、大ごとにしようと企んでくる。」などと批判的な意見をする者に対して挑発的なコメントを残しているAKB48 峯岸みなみの物語が始動した！ ゴー宣道場 2013年2月1日。 このことはNHKのニュースでも取り上げられた。 脚注 Template 脚注ヘルプ Template Reflist 関連項目 剃髪 丸刈り 尼削ぎ 戒律 スポーツ刈り 坊ちゃん刈り 外部リンク Template YouTube 公式謝罪動画 AKB48公式プロフィール プロダクション尾木公式プロフィール AKB48 TeamOgi公式サイト Template AKB48 Template デフォルトソート みねきしみなみのまるかりしやさい 龍谷大学伝道部は、龍谷大学学友会宗教局に所属するサークルであり、単に「龍谷大学伝道部」と言う場合、卒部生も含んだ名称となる。 創部の背景 1931年（昭和8年）に伝道部の前身に当たる「講演部」の数名の有志により、「仏教徒として、また、伝道者としての研究を忘れてはならない」との自覚から独立し創部する運びとなった。 目的 龍谷大学建学の精神、つまり親鸞精神を大学の内外に広めるため、信の確立・伝道方法の研究・真宗学の研鑽をすることを目的としている。 活動 目的を達成するため、諸研究会（視聴覚研究会、教学研究会、法話討論会、日校活動研究会）・巡回伝道（春、夏休暇中）、定例布教（西本願寺、大谷本廟お茶所にて）、布教大会（各日校にて）、春秋合宿、機関誌発行（恒河）などの活動を行っている。 外部リンク [1] 庄野 拓也（しょうの たくや、1968年7月6日-）は、日本の政治家。1987年に埼玉県立浦和高等学校を卒業。大学には進学せず、家業の銭湯、農業を手伝う。蕨市の市議会議員を一期務めた。衆議院議員の田中良生とは小学校、蕨青年会議所（現：とだわらび青年会議所）や蕨ケーブルビジョンの後輩にあたる。 市議会議員であった父の跡を継ぎ、2003年6月1日の蕨市議会議員選挙において立候補、当選する。2006年にとだわらび青年会議所の理事長を歴任、2007年2月28日に蕨ケーブルビジョンを退社。2007年6月に行われた蕨市長選で田中啓一の後任候補として立候補するも、野党系無所属の頼高英雄に敗れ、落選。 エピソード 公開討論会においては「市長になったら、任期は3期12年まで」と公言した。 大学受験に失敗して一浪したが家業を手伝っていた。 蕨ケーブルビジョンの在籍時代に、地上デジタル関係で丸川珠代と会っていた。 関連項目 蕨市 外部リンク 庄野拓也公式ホームページ(現在リンク切れ） Template デフォルトソート しようの たくや Mikipedia(ミキペデディア)とは、インターネット上に存在する百科事典のこと。 ミキペディアの目的は、信頼されるフリーなCNA事典を――それも、質も量も史上最大のCNA事典を創り上げることであるという。
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トップページ ダウンロード このページでは、管理人が作成したテンプレートとプラグインを公開します。 ここで公開されているプログラムの使用は商用・個人を問わず自由です。ただしそこから発生する結果について作成者は一切の責任を負わないものとします。 バグなどお気付きの点がありましたらこちらまでお願いします。 目次 テンプレート aias-frame jsdoc-ja プラグイン 一括ダウンロード additionalOptions --- いくつかのオプションを追加する browserObjects --- ブラウザ組み込みオブジェクトシンボルの自動生成 easyLink --- リンクを簡単に作成する publishSrcHilite --- ソースファイルのハイライト処理 symbolExtensions --- シンボルの機能拡張 tagLineBreak --- １行に複数のタグを書けるようにする tagSynonyms --- タグに別名をつける テンプレート テンプレートの指定方法については、こちらを参照してください。 独自のテンプレートを作成する方法については、こちら以下を参照してください。 aias-frame クラスリストページとクラス詳細ページをフレームで分割して表示する、JavaDocなどに近い出力形式のテンプレートです。 ダウンロード 1.6.1 1.6.0 更新履歴 スクリーンショット [ デモページ #1 ][ デモページ #2 ][ デモページ #3 ] 機能 左側のクラスリストを展開し、クラスメンバ（プロパティ、メソッドなど）を表示することができます。各項目は詳細ページへのリンクになっています。 ネームパスまたは名称（階層情報を含まない単純なクラス名やメソッド名など）で、クラスリストの表示内容をフィルタリングする機能を持っています。フィルタリングはキー入力があるたびにインクリメンタルに実行されるため、目的のクラスやクラスメンバを素早く検索することができます。 マッチング方式は前方一致と部分一致を選択できます。 フィルタリングのためのネームパスの区切り文字はスコープに関係なく "." です。例えばインスタンスメソッドでも classname.methodname のように入力してください。 他のクラスから継承したクラスメンバの折りたたみ／展開表示の切り替えが可能です。 -pオプションでプライベートメンバを出力している場合、詳細ページの「プライベートメンバを隠す」チェックボックスのon/offでプライベートメンバの表示／非表示を切り替えることができます。 インタフェース／抽象クラス／静的クラスの宣言、@protectedタグ等の独自タグ、継承先クラスの出力など、symbolExtensionsプラグイン(バージョン1.2.0～)が提供する様々な拡張機能の表示をサポートします。 @exampleタグに記述されたサンプルコードを、ソースファイルHTMLと同じスタイルでハイライト表示します。 説明文中に code タグで挿入されたソースコードを、「インライン」のサンプルコードとしてソースファイルHTMLと同じスタイルでハイライト表示します。 「定義」項目のリンクやクラスメンバ名の右側に表示されているアイコンをクリックすると、ソースファイル内のそれらが定義された位置へ画面が移動します。 この機能を有効にするには、このページで配布している拡張されたpublishSrcHiliteプラグイン(バージョン1.1.0～)が導入されている必要があります。 定義位置はドックコメントを元に判定されるため、その項目にドックコメントが付加されていない場合は位置不明としてソースファイルの先頭に移動します。 独自の記法で、プロパティ付きの戻り値のドキュメント化をサポートします。@returnsタグの説明文が"."で始まっている場合、その値は直前の"."で始まっていない@returnsタグのプロパティとしてドキュメント化されます。コードの例とその出力結果は以下のとおりです。 /** * 幅と高さを返す。 * @returns {Object} サイズ情報を持つオブジェクト * @returns {Number} .width 幅 * @returns {Number} .height 高さ */ Rectangle.prototype.getSize = function() { @linkタグにおいて記述された内容がネームパスと一致しなかった場合、それらを同一クラス内の他のメンバへのリンクと解釈し、クラス詳細ページ内への内部リンクを出力します。したがってクラス内の他のメンバへのものであれば、名称を記述するだけでリンクを作ることができます。ただし、以下の点に注意してください。 インスタンスメンバ以外の場合、ネームパスの区切りに使用されているプリフィックス（ ./-/event ）をつけてください。これらのプリフィックスは出力時には取り除かれます。 リンクの作成はリンク先のメンバが実在するかどうかを考慮せずに機械的に行われます。 概要ページの追加をサポートします。次の手順で作業してください。1. 概要ページに出力したい内容を@fileOverviewタグと同様の形式で独立したテキストファイルに記述し、保存します。 ファイル名は任意ですが、文字エンコーディングは-eオプションと一致している必要があります。2. -Dオプションのoverviewプロパティに、作成したファイルのパスを指定します。 ファイルパスは絶対パスもしくはテンプレートディレクトリからの相対パスで指定してください。 実在のファイルパスでなくても、-Dオプションのoverviewプロパティに false 以外の何らかの値が設定されていれば、デフォルトの概要ページが出力されます。 JsDoc Toolkitのバグにより、(1)のような" "を含むファイルパスはコマンドライン上の指定では正しく解釈されません。この問題を回避するため、aias-frameは(2)のようにパスの２文字目が"?"だった場合はそれを" "に置き換えてファイルを読み込むようになっています。尚、コンフィグファイルを使用している場合はこの問題は発生しません。 (1)‐D="overview c \overview.js" (2)‐D="overview c?\overview.js" -- c \overview.js 概要ページのドックコメント内では、@appNameタグという特殊なタグを使用できます。@appNameタグにはアプリケーション名を設定することが想定されており、その内容は概要ページやドキュメント全体のタイトルとして出力されます。（ただし-Dオプションのtitleプロパティが指定されている場合は、そちらが優先されます。） デモページ#1で使用されている概要ページ用のドックコメントファイルをサンプルとしてこちらからダウンロードできます。 -Dオプションで以下のプロパティを使用できます。 copyright コピーライト表示 css CSSファイルのパスを指定し、テンプレートに独自のCSS定義を追加します。ファイルパスは絶対パスまたはテンプレートディレクトリからの相対パスで指定してください。CSSファイルの内容はテンプレートに含まれる全てのページに適用されます。 lang ドキュメントで使用される言語を指定します。デフォルトは日本語です。ja 日本語en 英語 overview 概要ページのソースとなるファイルを指定します。詳細は上の説明をご覧ください。 title ドキュメントのタイトル ドキュメント内の見出しなどで使用されているキーワードは keywords_ja.js 、 keywords_en.js 内にパラメータ化されており、簡単に変更することができます。 jsdoc-ja 標準テンプレートである"jsdoc"内のキャプションなどを日本語に置き換えたものです。ページ構成や機能はjsdocとほぼ同じです。 ダウンロード 1.3.0 1.2.1 更新履歴 スクリーンショット（デモページ） 機能 ソースコードには任意の文字エンコーディングを使用できます。 -Dオプションで以下のプロパティを使用できます。 copyright コピーライト表示 title ドキュメントのタイトル 日本語化した部分は keywords.js 内にパラメータ化されており、簡単に変更することができます。 プラグイン プラグインの詳細はこちらを参照してください。 一括ダウンロード このページで公開されている全てのプラグインの最新バージョンをまとめてダウンロードできます。 ダウンロード additionalOptions --- いくつかのオプションを追加する JsDoc Toolkitのコマンドラインオプションとして以下を追加します。これらは -D オプションによるカスタムオプションとして指定してください。 A trueを指定すると、名前が"_"から始まるメンバをprivateメンバとして扱いません。 anonymous trueを指定すると、無名関数を $anonymous という名前で出力します。（通常、無名関数は出力されません。） shortExplain trueを指定すると、生成されたシンボルの短い説明をログに出力します。 記述例 java -jar jsrun.jar app\run.js myscripts\ -D="A true" -D="anonymous true" -D="shortExplain true" ... ダウンロード 1.0.0 更新履歴 browserObjects --- ブラウザ組み込みオブジェクトシンボルの自動生成 ドックコメントをwindowやdocumentなどブラウザ組み込みオブジェクトのメンバに対して記述したい場合があります。例えば下のようなときです。 /** 初期化処理を実行する。 */ window.onload = function() { .... }; しかし通常の処理では、上のドックコメントは出力されません。windowオブジェクトの定義がコード内に存在しないため、不正な記述とみなされるからです。@nameタグでwindowオブジェクトを定義することもできますが、やや煩雑です。browserObjectsプラグインは上のようなコードが存在すると、必要なオブジェクトのクラスシンボルを自動的に作成します。 このプラグインがサポートするブラウザ組み込みオブジェクトは以下のとおりです。 window, document, navigator, frames, screen, location, history ダウンロード 1.0.1 更新履歴 easyLink --- リンクを簡単に作成する タグの説明文中のリンク作成をより簡単に記述できるようにするプラグインです。標準仕様では説明文中に@linkタグまたは a HTMLタグを直接書くことでリンクを作成しますが、このプラグインを適用するとリンク先を [[ と ]] で囲むだけでリンクを定義することができるようになります。 ※従来どおり@linkタグや a タグを直接記述することも可能です。 ダウンロード 1.0.0 更新履歴 機能 リンク先のプロトコルがhttp/https/ftp、またはメールアドレスの場合、何もしなくてもリンクとして自動認識されます。 ただしリンク先文字列の両端にはスペースまたは改行をおいてください。 リンクを明示的に指定するには、リンク先を [[ と ]] で囲みます。それらはドキュメント出力時にプラグインによって a タグに置き換えられます。（URLかメールアドレスかはプラグインが自動的に判断します。） [[http //www12.atwiki.jp/aias-jsdoctoolkit/]] a href="http //www12.atwiki.jp/aias-jsdoctoolkit/" http //www12.atwiki.jp/aias-jsdoctoolkit/ /a [[aias@aias-wood.jp]] a href="mailto aias@aias-wood.jp" aias@aias-wood.jp /a を使用すると、リンクに表示するテキストを指定できます。 [[JsDoc Toolkitを使う！ http //www12.atwiki.jp/aias-jsdoctoolkit/]] a href="http //www12.atwiki.jp/aias-jsdoctoolkit/" JsDoc Toolkitを使う！ /a の代わりに を使用すると、別ウィンドウで開くリンクを作成します。表示テキストを書かず を文頭にすると、（最初の例のように）URLを表示テキストとして使用します。 [[JsDoc Toolkitを使う！ http //www12.atwiki.jp/aias-jsdoctoolkit/]] a href="http //www12.atwiki.jp/aias-jsdoctoolkit/" target="_blank" JsDoc Toolkitを使う！ /a [[ http //www12.atwiki.jp/aias-jsdoctoolkit/]] a href="http //www12.atwiki.jp/aias-jsdoctoolkit/" target="_blank" http //www12.atwiki.jp/aias-jsdoctoolkit/ /a ネームパスを [[ と ]] で囲んで記述すると、それらはプラグインによって@linkタグに置き換えられます。 [[TheClass#theMethod]] {@link TheClass#theMethod } publishSrcHilite --- ソースファイルのハイライト処理 ソースファイルのハイライト処理を実行する標準プラグインpublishSrcHiliteを拡張し、より詳細なスタイル設定ができるようにしたものです。オリジナルのpublishSrcHilite.jsを上書きして使用してください。 ダウンロード 1.1.1 1.1.0 更新履歴 機能 プラグインのソース内の JsHilite.styles オブジェクトの各プロパティの内容を書き換えることで、出力されるソースファイルのCSS設定を変更することができます。プロパティ名とその意味は下表のとおりです。 body bodyタグのCSSスタイル keyWord JavaScriptキーワードのCSSスタイル docCmt ドックコメントのCSSスタイル docTag ドックコメント内のタグのCSSスタイル comment ドックコメントでない通常のコメントのCSSスタイル number 数値のCSSスタイル string 文字列のCSSスタイル regExp 正規表現のCSSスタイル lineNum 行番号のCSSスタイル selLineColor 選択行の行番号の文字列色 selLineBgColor 選択行の行番号の背景色 プラグインのソース内の JsHilite.tabToSpace プロパティ値には、ソースファイル内のタブをいくつの半角スペースに置き換えるかを設定します。ただし0未満の値が設定された場合はタブがそのまま出力されます。 ソースファイル内でシンボルの記述された位置の行番号を、シンボルオブジェクトのプロパティとして追加します。ただし行の割り出しはドックコメントの位置を元に行われるため、ドックコメントがついていないシンボルでは番号は付加されません。このプラグインが適用された Symbol オブジェクトには以下のプロパティが追加されます。 srcLineNum 行番号。不明な場合は-1。 srcAnchor 出力されたソースファイルHTML内で、行番号の位置を表すアンカー名。（例："#line100"） 出力されたソースファイルHTMLに対し上のsrcAnchorの値をアンカーとして指定した場合、該当する行をページの先頭にし、行番号を強調表示します。 symbolExtensions --- シンボルの機能拡張 Symbol オブジェクトにいくつかの機能追加を行うプラグインです。（最終的にドキュメントに出力されるためには、テンプレート側の対応が必要です） ダウンロード 1.2.2 1.2.1 更新履歴 機能 独自タグの追加symbolExtensionsプラグインは下表に示す独自のタグをサポートします。タグの書き方はこちらのデモのソースコード表示を参考にしてください。 タグ名 説明 @abstract @privateや@finalタグのような書き方でクラスメンバに指定し、そのメンバが抽象メンバであり、継承クラスが実装しなければならないことを示します。@abstractタグが記述されたメンバを持つクラス（またはそれを継承し、抽象メンバを実装していないクラス）は自動的に抽象クラスとなります。@abstractタグが記述された Symbol オブジェクトには以下のプロパティが追加されます。 - isAbstract 抽象メンバであればtrue @abstractClass @abstractClassタグは、そのシンボルが「抽象クラス」であることを示します。このタグは@classや@namespaceの位置に、それらの代わりに記述してください。なおこのタグが記述されていない場合でも、抽象メンバを持っているクラス（またはそれを継承し、抽象メンバを実装していないクラス）は自動的に抽象クラスとなります。抽象クラスとして定義された Symbol オブジェクトには以下のプロパティが追加されます。 - isAbstractClass 抽象クラスであればtrue @implements クラスコンストラクタのドックコメント内に、そのクラスが実装しているインタフェースのネームパスを記述します。1つのタグにカンマ区切りで複数のネームパスを書くことができます。（もちろん複数のタグに分けてもかまいません）@implementsタグが記述された Symbol オブジェクトは、以下のプロパティを持ちます。 - interfaces このクラスが実装しているインタフェースのネームパスの配列 また、@implementsタグが記述されたクラスを継承したクラスの Symbol オブジェクトには以下のプロパティが追加されます。 - inheritedInterfaces このクラスの継承元クラスが実装している全インタフェースのネームパスの配列 @interface @interfaceタグは、そのシンボルが「インタフェース」であることを示します。このタグは@classや@namespaceの位置に、それらの代わりに記述してください。@interfaceタグが記述された Symbol オブジェクトには以下のプロパティが追加されます。 - isInterface インタフェースであればtrue - implementers このインタフェースを実装しているクラスのネームパスの配列 @protected @protectedタグは、そのメンバが自身と同じクラスか、それを継承したクラスのインスタンスからのみ参照可能であることを示します。@protectedタグは Symbol オブジェクトに isProtected プロパティとして反映されます。 @readOnly プロパティに対して記述し、そのプロパティが読み取り専用であることを示します。@readOnlyタグが記述された Symbol オブジェクトには以下のプロパティが追加されます。 - isReadOnly 読み取り専用であればtrue @staticClass @staticClassタグは、そのシンボルが（組み込みのMathオブジェクトのように）コンストラクタを持たずインスタンスを生成できない「静的クラス」であることを示します。このタグは@classや@namespaceの位置に、それらの代わりに記述してください。@staticClassタグが記述された Symbol オブジェクトには以下のプロパティが追加されます。 - isStaticClass 静的クラスであればtrue @todo そのシンボルに関するTODOを記述するのに使用します。複数指定が可能です。タグの内容はシンボルの todo プロパティに配列として格納されます。 @virtualClass @virtualClassタグは、そのシンボルが「仮想クラス」であることを示します。「仮想クラス」とはプロパティ値やメソッドパラメータ・戻り値などに無名オブジェクトが使用される場合に、ドキュメント作成の便宜上それを仮にクラスとして定義するものです。したがってソース上にこのクラスを定義する実体は存在せず、@nameタグによる宣言とともに使われます。このタグは@classや@namespaceの位置に、それらの代わりに記述してください。@virtualClassタグが記述された Symbol オブジェクトには以下のプロパティが追加されます。 - isVirtualClass 仮想クラスであればtrue @constantタグの書式拡張@constantタグの後にデータ型／定数値／説明文をまとめて記述できるよう、タグの仕様を拡張しました。以下に示すの例１、例２は同じ内容のドックコメントと解釈されます。（ただし標準仕様では定数値を記述する書式は無いため、そこだけは異なります。）データ型、定数値、説明文はそれぞれ省略することも可能です。ただし過去のバージョンとの互換性のため、例３のようにデータ型と定数値を両方省略した場合、タグの後ろに続くコメントは定数値を表すものと解釈されます。 例１ /** @constant {Number}(0.05) 消費税の税率 */ Taxes.CONSUMPTION_TAX = 0.05; 例２ /** * 消費税の税率 * @constant * @type Number */ Taxes.CONSUMPTION_TAX = 0.05; 例３ /** @constant 0.05 */ Taxes.CONSUMPTION_TAX = 0.05; 定数値は Symbol オブジェクトに constantValue プロパティとして反映されます。 @fieldタグの書式拡張#1@fieldタグを使用してプロパティのデータ型／初期値／説明文をまとめて記述できるよう、タグの仕様を拡張しました。以下に示すの例１、例２は同じ内容のドックコメントと解釈されます。データ型／初期値／説明文はそれぞれ省略可能です。 例１ /** @field {Boolean}(false) 納税済みフラグ */ this.isPaid = false; 例２ /** * 納税済みフラグ * @type Boolean * @default false */ this.isPaid= false; @fieldタグの書式拡張#2@fieldタグを連続して記述することで、プロパティ値となっている無名オブジェクトのメンバを表現することができます。下の例のように説明文の後もしくは２つ目以降の@fieldタグの説明文が"."から開始されていれば、それに続く最初の空白文字まで無名オブジェクトのプロパティの名前、その後が説明文とみなされます。逆にこの書式に従っていない場合、２つ目以降の@fieldタグは無視されます。 /** * テンプレート定義オブジェクト * @type Object * @field {String} .name テンプレート名 * @field {String} .version バージョン * @field {String} .ext 出力ファイルの拡張子 * @field {String} .outDir 出力ディレクトリ */ publish.conf = { name "aias-frame", version "1.5.0", ext ".html", outDir JSDOC.opt.d || SYS.pwd+"../out/aias-frame/" }; 上の例では省略されていますが、データ型の後ろに初期値を記述することも可能です。 パースされた@fieldタグ(DocTagオブジェクト)は１つ目の@fieldタグに追加される properties プロパティに配列として設定されます。DocTagオブジェクトの name プロパティにはコメントに記述したプロパティの名前が、"."を除去した形式で設定されます。 継承先クラス情報の追加 Symbol オブジェクトに inheritedTo プロパティが追加されます。このプロパティはこのシンボルを継承するシンボルのネームパスの配列です。 @propertyタグのバグ修正オリジナルの@propertyタグのパース処理に存在する、プロパティが全てスタティックメンバと判定されてしまうバグの修正です。 tagLineBreak --- １行に複数のタグを書けるようにする 標準仕様ではタグは行の先頭から記述することになっていますが、ドックコメントの行数が多くなって読みにくくなるときがあります。このプラグインを追加すると、行の途中からタグを複数記述できるようになります。ただしタグとタグの間には1つ以上のスペースを空けてください。 ダウンロード 1.0.0 更新履歴 tagSynonyms --- タグに別名をつける 標準機能の一部として組み込まれているプラグインファイル"tagSynonyms.js"に、下表の別名定義を追記したものです。 ダウンロードしたファイルを既存ファイルに上書き保存してお使いください。また、あなた自身の別名を加え、更にカスタマイズすることをお勧めします。 ダウンロード 1.0.0 更新履歴 追加された別名 標準タグ名 別名 @constant @final, @const @param @arg
https://w.atwiki.jp/capyaraon/
ここはコピペブログ（元2chまとめブログ）「やらおん！」の悪質さについてまとめるwikiです。 まだ色々編集中です。 編集は自由に行うことができます 12月12日 やらおん、2ch.netから無断転載 http //megalodon.jp/2014-1212-2047-03/yaraon.blog109.fc2.com/blog-entry-28825.html
https://w.atwiki.jp/king_arthur/pages/492.html
STRINGTABLE LANGUAGE LANG_ENGLISH, 0x0 { 41392, "Forging the silver" 41393, "The Fomorians are the creatures of the darkest tales. This once noble race has returned as a shadow of its former self. This one isn t as strong as you thought. It s still a worthy opponent, though, and it takes a long time to defeat him in a duel, and you suffer grave wounds." 41394, "I shatter a large bone into small pieces and take it to the weaponsmith." 41395, "Battle with the Fomorian" 41396, "You try to shatter a large bone into smaller pieces. The thought that you are about to touch something so ancient and magical fills you with wonder... until the loud sound of the cracking bone freezes your blood. The Fomorian giant runs out of his lair and you have to fight it." 41397, "I face the challenge." 41398, "Stealing bones" 41399, "You try to shatter a large bone into smaller pieces. The thought that you are about to touch something so ancient and magical fills you with wonder... the cracking sound rings through the silent forest, but the Fomorian beast is not disturbed." 41400, "I return with the bone fragments to the weaponsmith." 41401, "Stealing bones" 41402, "When the tide of wonders returned it washed up ancient things out of the earth, like these colossal dragon bones in the forest. The empty ribcage is huge and unnatural, as the monster that uses it as its lair one of the Fomorians, a beastly giant you will probably have to fight." 41403, "I wait until nightfall and break off a bone." 41404, "I wait until nightfall and break off a bone." 41405, "I wait until nightfall and break off a bone." 41406, "I fight this ugly beast." 41407, "Dragon bones" } STRINGTABLE LANGUAGE LANG_ENGLISH, 0x0 { 41392, "[T2588]銀を鍛造する" 41393, "[T2588]フォモリアンは最も暗い話しの産物です。このかつての立派な種族は彼自身の影として復活しました。彼はあなたが思うほど強くありません。しかし立派な敵です。そして、あなたが彼を破るのに長い時間がかかってしまい、重大な傷を負います。" 41394, "[T2588]私は骨を小さく粉砕して鍛冶職人に渡します。" 41395, "[T2588]フォモリアンとの戦い" 41396, "[T2588]あなたは大きな骨をより小さく粉砕しようとします。あなたは古代の不思議な物に触れている感触に驚きを隠せません。分解するときの大きい音があなたの血を凍らせます。フォモリアンの巨人は彼の隠れ家から出てきました。あなた戦わなければなりません。" 41397, "[T2588]私は,難問に取り組みます。" 41398, "[T2588]骨を盗むこと" 41399, "[T2588]あなたは大きな骨をより小さく粉砕しようとします。あなたは古代の不思議な物に触れている感触に驚きを隠せません。分解するときのピシッという音は静かな森にこだまします。しかしフォモリアンは気がつきません。" 41400, "[T2588]私は鍛冶職人に骨を持って行きます。" 41401, "[T2588]骨を盗む" 41402, "[T2588]奇跡の波が大地から絶滅した古代の物を復活させました。ちょうど深い森に眠る巨大なドラゴンの骨のように…。ドラゴンの胸郭（胸回りの骨）は、怪物が隠れ家として使用するには巨大すぎて不自然です。フォモリアン…今あなたが戦わなければならない敵です。" 41403, "[T2588]私は夕暮れまで待って骨を盗みます。" 41404, "[T2588]私は夕暮れまで待って骨を盗みます。" 41405, "[T2588]私は夕暮れまで待って骨を盗みます。" 41406, "[T2588]私はこの醜い獣と戦います。" 41407, "[T2588]ドラゴンの骨" }
https://w.atwiki.jp/kimikage/pages/130.html
using System.Windows; namespace WpfApp { /// summary /// MainWindow.xaml の相互作用ロジック /// /summary public partial class MainWindow Window { /// summary /// コンストラクタ /// /summary public MainWindow() { // コンポーネントの初期化 InitializeComponent(); TestClass testClass1 = new TestClass(); testClass1.Val = "WOW"; TestClass testClass2 = testClass1; testClass2.Val = "NON"; // classはアドレスをコピーして代入が行われる // そのため、testClass1とtestClass2は同一のインスタンスを指すことになるため // testClass2の参照先のインスタンスの値を変更すれば // 当然testClass1の参照先のインスタンスの値は変更されている MessageBox.Show(string.Format("testClass1.Val={0}\ntestClass2.Val={1}", testClass1.Val, testClass2.Val)); TestStruct testStruct1 = new TestStruct(); testStruct1.Val = "WOW"; TestStruct testStruct2 = testStruct1; testStruct2.Val = "NON"; // structは値をコピーして代入が行われる // そのため、testStruct1とtestStruct2は別々の値を指すことになるため // testStruct2の値を変更しても // 当然testStruct1の値には影響しない MessageBox.Show(string.Format("testStruct1.Val={0}\ntestStruct2.Val={1}", testStruct1.Val, testStruct2.Val)); } /// summary /// 構造体 /// /summary struct TestStruct { public string Val { get; set; } } /// summary /// クラス /// /summary class TestClass { public string Val { get; set; } } } } サンプルソース
https://w.atwiki.jp/sdkfz/pages/28.html
SDFKZのPC環境 総アクセス - /今日 - /昨日 - OS CPU RAM Storage VGA マザー 電源 ケース モニタ HAMSIN WindowsXP Professional Intel Core2Duo T7200 Patriot Signature Line PSD24G800KH DDR2-800@667MHz 5-5-5-15@4-4-4-12 2GB×2 HDD Seagate Barracuda7200.12 ST3500418AS ODD HL-DT-ST GGW-H20N Intel GMA 950 MSI 945GT SpeedsterPlus UPS APC Smart-UPS750 SUA750JB PSU ZAWARD 白狼2 RPS-530W2 Silverstone SST-SG03-S EIZO FlexScan L557 sunnyside Windows7 Professional x64 AMD Opteron 3280 Patriot DDR3-1333@1600 4GB×4 SSD Corsair Force3 120GBHDD Seagate Barracuda Green ST2000DL003ODD MATSHITA BD-MLT UJ240AS MSI R6870 Hawk×2 Crossfire MSI 990FXA-GD80 AMD 990FX+SB950 SST-ST75F-G Silverstone SST-TJ11-B BenQ XL2420T 2枚+LG 24Inch TripleDisplay sunnysidePWP Windows7 Professional x64 Intel Core i7 3520M Patriot DDR3-1600 4GB×2 HDD HITACHI HTS725050A7E630 Intel HD Graphics 4000 Lenovo 3434CTO 65W ACアダプター + 6 Cell ThinkPad Battery X67+ Lenovo X230Tablet Wide viewing angle High density FlexView Display Jawohl WoTはヌルヌル動きます Rico0808 Windows7 Professional x64 AMD Phenom2 4core 955 BE Silicon Power DDR3-1333 SP002GBLTU133S02(2GB)×2 SP008GBLTU133V21(4GB×2) HDD HITACHI HDS721050CLA362 (SATA2 500GB 16MB)×2 ODD LG BH10NS30 (BD-R10 super multi blue) palit NE3TS25EFHD02 GTS-250 AsRock M3A785GXH/128M Antec EA-650 650W 窒息(カバー外して換気扇カバー常備) LG FLATRON W2453V 24in AOC(型番忘却) 24in Y_Toorigake win7 HP 64bit AMD FX-8120 DDR3-1333 4G*2 SumsungSSD 830series128GB+1TB HDD Radeon HD6450 ASUS M5A99FX PRO R2.0 くろしこ700W InWin BX141 iiyama 24インチ sora00 Microsoft Windows8Pro64bitDSP Intel Core i5 3470 elixir DDR3 PC3-12800 CL9 4GB*2 XMP SSD+HDD続きは今度… Syouei Win7 64bit Core i7-2600K DDR3 2G*2 SSD 128GB+ほかたくさん nVidia GTX560Ti MITSUBISHI MDT243WG 61shiki VISTA cubo(mainPC) WindowsHomeServer 2011 AMD PhenomII X3 720BE(2.8GHz)4core化 DDR3-1600 4GBx2 WD WD20EARS(2TB)+WD10EADS(1TB) RadeonHD 5750(512MB) ASUS M5A87 ZU-800SPII Faith純正BTOケース(BF2の時からの遺産) MITSUBISHI RDT233WLM-D cubo(subPC) Windows7pro 64bit AMD PhenomII X6 1075T(3.0GHz) DDR3-1600 4GBx2 SSD(64GB)+2TB+2.5TB RadeonHD 6850 ASRock 870iCafe R2.0 クロシコ650W 格安ケース mainPCと共有 cubo(PWP) Win7HomePremium 64bit AMD A6-3420M DDR3-1333 SO-DIMM 4GBx2 500GB AMD Radeon™ HD 6520G + 7670M デュアル・グラフィックス K53TK純正(A70M-FCH) ACアダプタ K53TK純正 K53TK純正 Aryushan r_3sun WIN732bit C2D4700 2GB いっぱい GF8800GTX P8Z68-V everest520 不明 24インチ 33BARIKI Win7 64bit AMD PhenomX6 1100T DDR2 8M SSD 160G RadeonHD 6950 ギガバイト 550w ANTEC LG 24インチ YawChang Windows7x64 Core i52500K 8GB 152GB+372GB+465GB+465GB+115GB+153GB+153GB ATI Radeon HD 5670(512MB) GIGABITEGA-H67A-D3H-B3 GIGABITE PowerRock 500W+メーカー失念 450W Cooler Masterのミドルタワー iiyama E2209HDS Rinoki yulis Windows7/x64 Core i7 / 2600 8GB 1TB Nvidia GeForce GTX560 H61 450w 不明 でっかい ose57 Hellfire10 Windows7/x64 Core i2 4GB jump20th win7 32bit Core i7-2600 4GB 1TB Nvidia GeForce GTX460 LGエレクトロニクス E2341V-BN 23インチ type_61 天河1号 GREIF03 Windows7/64bit Core i5 2520M DDR3 8GB 500GB NVIDIA GeForce GT555M A4サイズ ノートだってばよ kittehozonbukuro Windows7/x64 Core i7/980 24GB SSD128G+HDD2T Nvidia GeForce GTX570 kkurorin Windows7/64bit i5 2500K Nvidia GeForce GTX560Ti OMEGA7 Windows7/x64 HOME Core i7/2600K 8GB INTEL/SSD80G+WD緑HDD1T+WD緑2T 460GTX GA-Z68X-UD3H-B3 Seasonic750w ANTEC P193 ナナオHD2452W regulus2501 Windows7/x64 Intel Core i7-2700K 16GB SSD128G+HDD1T Nvidia GeForce GTX580 ASRock Z68 Extreme4(Z68 1155 DDR3 ATX) DLT GPS-750AB A F42 MITSUBISHI RDT233WLM ginryu_n ikemoe Windows7/x64 AMD AthlonII XII 250 4GB HDD500GB ATI Radeon HD 4850 ASRock 880GM-LE PowerGritter2 525W ミドルタワー AOC 2236vwh MdF_Petain Windows7/x64 U Xeon 2687W x2 ECC-Reg.DDR3-1600 4GBx8=32GB M3P 256GBx4(RAID0)+HGST HDD2TBx6(RAID50)+BDR-207+MCR3230AP(3.5型MO) GTX TITAN (SLI) X9DAE LEPA G1600-MA Lian-Li PC-D8000 NEC PA301W + NANAO T962 tomcatf14s Windows7 Ultimate 64bit Core i7 2700K 32G SSD 120G+SSD254+HDD 9T+外付け数台（容量はひ・み・つ） MSI N670GTX Twin Frozr IV PE OC ASUS P8Z68-V PRO/GEN3 超力3 750W Rosewill BLACKHAWK-ULTRA ASUS VE278Q 27インチ 2台+ LG W2753V-PF 27インチ iz03 marco0test Windows XP Core2 Duo E8300 3.2 G GeForce 9800T ruru_JP Windows7/x64 U i7 960 12G Nvidia GeForce GTX580 ASUS 750W ボロイ 三菱とＩＯの27インチ各１台 HAYATE1942 karasutengu MIXrex Pen2n Windows7 HomePremium 64bit intel Core i7 2600k OC 4.8GHz CMZ8GX3M2A1600C9 (DDR3 PC3-12800 4GB*2) HDD 1TB 2TB 3TB SSD 128GB Nvidia GeForce GTX680 ASUS P8Z68-V Owltech EVEREST 85PLUS 720W ZALMAN Z9 PLUS MITSUBISHI RDT232WX-S BenQ V2220HP Teaz wind0000000 Win7/64bit i7 2600K DDR3 8G SSD32GB+HDDたくさん HD5870 masay Windows7 HomePremium 64bit intel Core i7 3770k 3.5GHz DDR3 4G*2 SSD 128GB+HDD 2TB nVidia GTX560Ti Ura_sige Windows7 HomePremium 64bit intel Core i5 3570K 3.4GHz DDR3 4G*2 HDD 500GB Intel HD4000 550W iiyama PLE2008HDS-B1 doublec Windows7 HomePremium 64bit Phenom II x2 555BE 8GB HDD 2TB GeForce GTX460 768MB MSI 880GMA-E45 550W acer 21.5in westgale makura winVista AMD PhenomII X4 945 4GB Radeon HD 5670 GIGABYTE 500Wぐらい Antec SOLO EIZO shinto6122 Win732bit i7-860 4GB 7200rpmのジャンク品＋たくさん GeForce GTX285 1GB 550W acer X243H Syouei_mk3 tengasommelier Windows7 HomePremium 32bit Intel Core i7 870 2.93GHz DDR3 2GB×2 Hitachi HDS721010CLA332 ATA Device1TB +たくさん NVIDIA GeForce GTX 560 Ti Gigabyte P55A-UD3R Antec TruePower New Series TP-650 Nine Hundred Two Mitsubishi Electronics RDT231WM Acer G235H mihoko103 sweetP1207 doraneko un_pop akito2012 SDFKZのゲーミングデバイス マウス(メイン) マウス(サブ) マウスパッド マウスソール キーボード サウンド(PC側) サウンド(入出力) HAMSIN Syouei Syouei ausf.C SyoueiPad SyoueiSouL Syoueeeei SyoundIV SyoundV Alpha sunnyside steelseries SENSEI Desk Standard Corsair VENGEANCE K90 RadeonHD6870 HDMI Creative GigaWorks T20 Jawohl Rico0808 Y_Toorigake Wireless Trackball M570 Logicool G300 机 SideWinder X4 Keyboard sora00 Syouei 61shiki バッファロー cubo(mainPC) Logitec G3 Logitec MX-518(G3後継) 机 G3標準 Faith製BTOに付属していたPS/2キーボード オンボ(SountBlaster Audigy4D/Aが有るにには有るけど挿してない) Logitec USBヘッドセット H555 cubo(subPC) Logitec MX-518 Logitec MX-518(3個ある) 机 MX-518標準 ELECOM TK-P80(PS/2) オンボ mainPCと共有 Aryushan r_3sun 33BARIKI Logicool G35 YawChang Kensington Expert Mouse Model #K64325 wacom BAMBOO FUN CTH-461(標準芯) OLFA CUTTER MAT A3 WAKI ソフトクッション CN-003 (11.1mm径) ARCHISSI-T TOUCH 茶軸テンキー無し Planex PL-US35AP ELECOM MS-STM55 / Audio-technica ATH-T400 Rinoki yulis ose57 Hellfire10 jump20th type_61 GREIF03 マウス(TD) kittehozonbukuro kkurorin OMEGA7 logitech G3 G3*1 MS SideWinder*1 AirPad Pro AirPad付属 logitech K200 オンボ 時期にSB予定 Logicool USB Headset H330 regulus2501 http //realslash.net 3787/HFS/regulus2501/p1.jpg ginryu_n ikemoe Logicool G300 Mer_Petain Logicool G9x FKBN104ML/EB KS-1HQM Logicool G35 tomcatf14s iz03 marco0test ruru_JP HAYATE1942 karasutengu MIXrex Pen2n Logicool m705r 机 Logicool Illuminated Keyboard Teaz wind0000000 Intellimouse Explorer 3.0(壊れかけ) QcK Steel トスベール masay ついて来たゲーミング用 自作パッド Logicool CZ-900 Ura_sige doublec Microsoft Sidewinder Maus steelseries 9HD 安物 オンボ Sony DR-GA500 westgale makura shinto6122 Logicool G3Laser AirPadpro3 カグスベール BUFFALO BSKBC01 AudioTechnica ATH-PRO700MK2ANV その辺のUSBヘッドセット Syouei_mk3 tengasommelier Razer DeathAdder Razer Goliathus Fragged Speed Edition DeathAdder標準 Razer Lycosa オンボ SteelSeries Siberia v2 mihoko103 sweetP1207 doraneko un_pop akito2012 このページもいずれはメンバーのページに統合するかもしれません。cuboさんどうですか？ -- sunnyside (2012-06-01 00 35 38) もちろんOKです、人数が増えるにつれ見づらくなってきたなぁと感じていたので。 -- cubo (2012-06-03 02 42 47) 名前 コメント リンク名
https://w.atwiki.jp/happyhappyhappyhappy/pages/54.html
BSI summer lecture 06thJuly Friday Dr. Shigetada Nakanishi Role of glutamate transmisstion 1. brain function such as memory, learining , movement perception and cognition 2. development, generation 3. neurotoxicity Ionotropic receptors AMPA/kainate receptor rapid NMDA receptor Ca** permeable receptors Metabotropic receptors (mGluRs) G-rotein-coupled receptors contrauctioon of a cDNA bank from brNA in vitro mRNA synthesis electrophysiological measurement in mRNA-injectied oocyte cloning of a functional cDNA by repeated fractionation of a response-positive cDNA mixture NMDAR1 NMDAR2A,2B,2C,2D AMPA-selective(9) GluR1,R2,R3,R4 Kainate-selective FluR5,6,7-? mGluR NR1 expression in the hipocumpas NR2 cortex and hippocampus 2C cereberal Group1 mGluR1/5 IP3/Ca++ DHOPG/MPEP/Quisqualate postsynaptic Group2 cGMP Group3 cGMP Selective expression of mGluR1 and mGluR2 in the cerebellum photoreceptor mGluR6はvisualでとても重要な役割をしている。 bipolar cellには、２つある。off and on bipolar cells。２つは、同じようにglutamateでphotoreceptorに入力するが、 結果は違うものになる。 mGllluR6KOmiceは、ON responseを機能不全にする。でも、off signal（暗くすると反応する細胞）には、全く関係ない。 OPTOKINETIC NYSTAGMUS 30 1の濃淡では、mGluR6KOmiceは、反応したが、2 1では、応答が起きなかった。 メカニズムは、 mGluR6 inhibits the TRAP cahnnel opening. Direction-selective response of On-Off retinal ganglion cell Asymmetry between input and output of starburst cell. Starburst cellは、放射状に延びるしんけいさいぼうだが、他からの入力とbipolar cellに対する出力が偏っている。 mGluR2 is dominantly expressed in starburst cell. they can eliminateed starburst cell. In wild type, direction-selective responses happened. But starburst-eliminated cell doesn t have direction-selective response. These data indicate that starburst cells are charged for the selectivity. In the starburst cell elimination is crucial for eye moving velocity. right and left. Decision-making experiment ３つまたの迷路で、１つのゴールには、普通の飯とちょっとの危険。もう一つの方は、たくさんの飯と、たくさんの危険。 どっちに行くかを調べる。 Function and dysfunction of the basal ganglia circuitry reversible neruotransmission blocking (RNB) technique for cell type-specific, reversible lblockade of transmission. pathway -specific expression of tTA using D-virus and I-viurs (promoter diffrence) Doxicyclin is nothing, tetanus toxin comes up. with Doxi suppresses toxin. tetanus toxine kills the neurons through VAMP2. virus-mediated specific expression of tetanus toxin in the direct and indirect pathways. caocain induces hyper locomotion through D-RNB. Cocain-induced conditioned place preference. Direct pathway is crucial for cacain induced neuron function. reward-based and aversive learning 彼らは、Dopaminシグナルを調べている。 Dopaminは直接と間接経路がある。 直接は、LTP-D1SPにつながる。これは、striatumにある。あと、間接はLTD-D2Enkで、これは、ドーパミンがこれを阻害する。このシグナルが、globus pallidusを阻害して、SNr/VTAを阻害する。直接経路は、D1を直接活性化して、SNr/VTAを阻害する。どっちも同じ効果。 結果として、SNr/VTAはThalamus, verebral cortexを活性化する。よって、reward-based learning, drug addiction counteractive 反作用の biological significance of two pathwways in reward and aversive behavior. 1. Animals gain rewards correctly and effectively by distinguishing between assoiative and non-associatinve rewarding stimuli 2. Animals need to repidly memorize aversive to avoid aversive. The basal gangalia netword cerebral cortex ---working memory assosciative learining habit. basal ganlia (nucleus accambens--hippocampus(spacial learning), amygdala, septium 05July2012 サマースクールでのErin schuman （マックスプランク）の講演のメモ。 500 differenct protein species per synapse 50 copyies in each protein 25000 proteins per synapse 104 synapses per cell 250000000 proteins per cell additional 250000000 proteins in ath eaxon t1/2=24hurs. Every 24hrs need at polyribosomes are persent in or at the bases of spipnes in postsynaptic neurons harris and spacek Levy and steward 1982. BDNF kang and schuman, science 1995,1996 BDNF-induced poteintiation was blocked by anisomycin, showing local translation. 5 UTR myr dGFP 3 UTR (aCamKII) Aakalu Neuron 2001 local translation 1. Kang and schuman 1996, BDNF 2. Martin 1998 LTF in Apysia 3.Huber 2000 M-GluR-dependent LTD 4. Campbell and holt... A list of 15 dendritic m RNAs identified by in situ hybriddization. steward and schuman, neuron 2003 But prior stduies shows that not much overlap of mRNA. 3 group tried to looking the mRNA in dendrites but 3 group did not overlaped-mRNA. 2500 mRNA estimation Many many mRNAS for synaptically-relevant proteins now identiried in the neuropil. Dendritic axon is founded the shank mRNNA with fish method. conclusion 2550 population of mRNAs that are present in the mature dendrites or axons of CA1 pyramidal neurons. estimate htat more than 50% of the mRNAs within a neuron can be detected outside of the cell body. things to think about many mRNAs for proteins associated with presynaptic function mTNA for disease -related proteins homogeneity vs. jeterpgeneity of cell types local transilation may play a fundamental role in the supply and maintenance of protiens- not just for plasticity. Identifying and visualizing newly sythesized proteins. synaptic neuropil. Labeling of newly synthesized protiens in vivo? Ngo et al., Nature Chemical Biology, 2009 Hippocampal-Prefrontal synchrony in psychiatric disease models Joshua Godon 9th/July/2012 psychiatric disease is related to hippocampus and prefrontal cortex. HPC-PFC connectivity in psychiatric disease models. 22q11 model mice recruited by anxiety schizophrenis 22q11 model mice working memory was lower than normal one. Df(16)A+/- mice are deficient in mPFC-dHPC coherence vHPC silencing reduces dHPC-mPC cherence dHPC-spatial memory（上の方） entorhinal cortex perirhinal cortex thalamus mPFC vHPC--anxiety（したのほう） amygdala mPFC BNST hypothalamus ventral striatum ｍPFC neuron fireing pattern vary in neurons mPFC neurons encode arm type in elevated plus maze aversive arm safe arm
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メモ SQL Server使用ポートファイアウォール経由での MS SQL Server との通信に必要な TCP ポート 特定の TCP ポートで受信待ちするようにサーバーを構成する方法 (SQL Server Configuration Manager) NTPwin2000でNTP NTP wiki@nothing RFC1305 SNTPSNTP翻訳 Netcatmoongift sourceforge download Microsoft Application Center Test 1.0, Visual Studio .NET エディション nikto Web Scanner wbox Network Traffic Generator ツールがたくさん wireshark_ssl scapy サイトの脆弱性 WinPcap WinDumpDocuments itpro コマンド例windump -i 4 -w windump2.pcap -s 0 windump -r windump2.pcap -X windump -i 4 -X -s 0 windump -i 4 -X -s 0 port http windump -i 4 -X -s 0 port http | grep -B 10 -A 30 HTTP/1.1 ngrep dig for windows Cisco GD Excelでウルトラシンプルなグラフを作成する方法（続編） favicon作成ツール